എന്തുകൊണ്ടാണ് ഇൻഫ്ലുവൻസ തരംഗം ചിലപ്പോൾ മോശവും ചിലപ്പോൾ മോശവുമാണ്?
എന്ന തിരമാലകൾ വസ്തുത ഇൻഫ്ലുവൻസ ലെ ജനിതക മാറ്റങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള നിരന്തരമായ ഇടപെടൽ മൂലമാണ് വർഷം തോറും തീവ്രതയിൽ വ്യത്യാസമുണ്ടാകുന്നത് വൈറസുകൾ കൂടാതെ മനുഷ്യന്റെ പൊരുത്തപ്പെടുത്തലും രോഗപ്രതിരോധ ഈ മാറ്റങ്ങളിലേക്ക്. ഒരു ഉദാഹരണം: ഒരു ശൈത്യകാലത്ത് പ്രത്യേകിച്ച് കഠിനമായ തരംഗമുണ്ട് ഇൻഫ്ലുവൻസ കൂടാതെ ജനസംഖ്യയുടെ ഉയർന്ന ശതമാനം മഞ്ഞുകാലത്ത് രോഗബാധിതരാകുന്നു. രോഗബാധിതരായ എല്ലാ ആളുകളും ഇപ്പോൾ ഉത്തരവാദിത്തമുള്ള വൈറസ് സ്ട്രെയിനിൽ നിന്ന് പ്രതിരോധശേഷിയുള്ളവരാണ്.
അടുത്ത ഏതാനും മാസങ്ങൾക്കുള്ളിൽ ഗുരുതരമായ ജനിതക മാറ്റങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുന്നില്ലെങ്കിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് ഗുരുതരമായ തരംഗത്തിന് കാരണമാകില്ല. ഇൻഫ്ലുവൻസ തുടർന്നുള്ള ശൈത്യകാലത്ത്, ഭൂരിഭാഗം ആളുകളും ഇപ്പോഴും പ്രതിരോധശേഷിയുള്ളവരാണ്. വിപരീത ഉദാഹരണം: ശീതകാലം സൗമ്യവും വാർഷികവുമാണ് പനി പകർച്ചവ്യാധി വളരെ ദുർബലമാണ്, എന്നാൽ അടുത്ത ശൈത്യകാലം വരെ തുടർന്നുള്ള മാസങ്ങളിൽ ജീൻ ഡ്രിഫ്റ്റും ജീൻ ഷിഫ്റ്റും കാരണം ഉത്തരവാദിത്തമുള്ള വൈറസ് സ്ട്രെയിൻ ഗണ്യമായി മാറുന്നു. കഴിഞ്ഞ ശൈത്യകാലത്ത് സ്ട്രെയിൻ ബാധിച്ചവർ ഉൾപ്പെടെ എല്ലാവരും ഇപ്പോൾ വീണ്ടും ദയയുടെ കാരുണ്യത്തിലാണ് പനി ഫ്ലൂ വേവ് എല്ലാവരെയും കഠിനമായി ബാധിക്കുന്നു.
ഫ്ലൂ വൈറസ് തരങ്ങൾ
ഇൻഫ്ലുവൻസ ഗ്രൂപ്പിനുള്ളിൽ വൈറസുകൾ ഒരു "യഥാർത്ഥ" കാരണമായി കണക്കാക്കാവുന്ന മൂന്ന് തരം ഉണ്ട് പനി: എ, ബി, സി. ടൈപ്പ് സി വളരെ ചെറിയ പങ്ക് മാത്രമേ വഹിക്കുന്നുള്ളൂ, ടൈപ്പ് ബി പ്രധാനമായും കുട്ടികളിലും കൗമാരക്കാരിലും കാണപ്പെടുന്നു, പക്ഷേ സാധാരണയായി താരതമ്യേന നേരിയ പനി രോഗങ്ങൾ മാത്രമേ ഉണ്ടാക്കൂ. മറുവശത്ത്, ടൈപ്പ് എ ഒരു പരിധിവരെ ഇതിന്റെ പ്രോട്ടോടൈപ്പാണ് ഫ്ലൂ വൈറസ്: ഭൂരിഭാഗം യഥാർത്ഥ ഇൻഫ്ലുവൻസ രോഗങ്ങൾക്കും ഇത് ഉത്തരവാദിയാണ്, ചിലപ്പോൾ ഇത് പ്രത്യേകിച്ച് സങ്കീർണ്ണമായ രോഗ പുരോഗതിക്ക് കാരണമാകും. ഏകദേശം 100 വർഷങ്ങൾക്ക് മുമ്പ് ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഒരു പകർച്ചവ്യാധിയിൽ ദശലക്ഷക്കണക്കിന് ആളുകളെ കൊന്ന സ്പാനിഷ് ഫ്ലൂവിന്റെ രോഗകാരികളും H5N1 ഏവിയൻ പോലെ ടൈപ്പ് എ ആണ്. ഫ്ലൂ വൈറസ് കൂടാതെ H1N1 പന്നിപ്പനി വൈറസ്.
ഇവിടെ, വൈറസ് തരങ്ങളുടെ ഒരു കേന്ദ്ര സവിശേഷത വ്യക്തമാകും: ടൈപ്പ് എ മാത്രം വൈറസുകൾ മറ്റ് സസ്തനികളെയും ബാധിക്കാം, അതേസമയം ബി, സി എന്നീ തരങ്ങൾക്ക് മനുഷ്യർ മാത്രമാണ് ആതിഥേയത്വം വഹിക്കുന്നത്. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകളുടെ ആർഎൻഎയിൽ നീളമുള്ള എട്ട് സെഗ്‌മെന്റുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അതിൽ ഒരു നിശ്ചിത പാറ്റേണിൽ മാറിമാറി വരുന്ന നാല് വ്യത്യസ്ത അടിത്തറകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു - അതേ നിർമ്മാണ തത്വം മനുഷ്യന്റെ ഡിഎൻഎയിലെന്നപോലെ. വൈറസുകൾ പെരുകുമ്പോൾ, ആർഎൻഎയിൽ സംഭരിച്ചിരിക്കുന്ന അവയുടെ ജനിതക വസ്തുക്കളും വർദ്ധിപ്പിക്കേണ്ടതുണ്ട്. പുതിയ ആർ‌എൻ‌എയ്‌ക്കായുള്ള കോപ്പി ചെയ്യൽ, അസംബ്ലി പ്രക്രിയകൾക്കിടയിൽ, പിശകുകൾ ഇടയ്‌ക്കിടെ സംഭവിക്കുന്നു, സാധാരണയായി പോയിന്റ് മ്യൂട്ടേഷനുകളുടെ രൂപത്തിൽ.
പുതുതായി കൂട്ടിച്ചേർത്ത RNA സ്‌ട്രാൻഡിന്റെ അടിസ്ഥാന ശ്രേണിയിലേക്ക് ഒരൊറ്റ തെറ്റായ അടിത്തറ ചേർക്കുന്നതിനെ ഈ പദം വിവരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, മനുഷ്യ കോശങ്ങളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, പിശകുകൾ ശരിയാക്കാൻ വൈറസുകൾക്ക് ഉചിതമായ റിപ്പയർ മെക്കാനിസങ്ങൾ ഇല്ല. ഇത് ആഫ്റ്റർ ഇഫക്റ്റ് അല്ല, മറിച്ച് വൈറസുകൾക്കുള്ള ഒരു നേട്ടമാണ് എന്ന വസ്തുത ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ വിശദീകരിക്കാം: മാറ്റം വരുത്തിയ ആർഎൻഎ ക്രമം മാറ്റത്തിൽ പ്രതിഫലിക്കുന്നു. പ്രോട്ടീനുകൾ മനുഷ്യ പ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ ആദ്യം പുനഃക്രമീകരിക്കേണ്ട വൈറസുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ കാണപ്പെടുന്നു.
എന്നിരുന്നാലും, ഇതിന് കുറച്ച് സമയമെടുക്കും. ഈ രീതിയിൽ, ജെൻഡ്രിഫ്റ്റിന്റെ കഴിവിന് സംഭാവന നൽകുന്നു ഫ്ലൂ വൈറസ് മനുഷ്യ പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തേക്കാൾ ഒരു പടി മുന്നിൽ നിൽക്കുക, അങ്ങനെ ഇൻഫ്ലുവൻസയ്ക്കുള്ള പ്രതിരോധശേഷി വികസിപ്പിക്കുന്നത് തടയുന്നു. വ്യത്യസ്ത സ്‌ട്രെയിനുകളുള്ള രണ്ട് ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ ഒരു മനുഷ്യകോശത്തെ ബാധിക്കുമ്പോൾ, ഒന്നോ അതിലധികമോ ആർഎൻഎ സെഗ്‌മെന്റുകൾ വൈറൽ റെപ്ലിക്കേഷൻ സമയത്ത് കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെട്ടേക്കാം.
ഈ ജനിതക പുനഃസംയോജനത്തിന് വൈറസുകളുടെ ആന്റിജനുകളുടെ ഘടനയും മാറ്റാൻ കഴിയും, അതായത് പ്രോട്ടീനുകൾ മനുഷ്യ പ്രതിരോധ കോശങ്ങളുടെ തിരിച്ചറിയൽ സവിശേഷതകളായി വർത്തിക്കുന്ന വൈറസുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ. ഒരു നിശ്ചിത സമയത്തേക്ക്, വൈറസുകൾ അവയുടെ ഉപരിതലത്തിന്റെ ഈ പരിഷ്‌ക്കരണത്തിലൂടെ "രഹസ്യം" ആണ്. പ്രോട്ടീനുകൾ കൂടാതെ തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയില്ല രോഗപ്രതിരോധ അതിനാൽ ഇല്ലാതാക്കാൻ കഴിയില്ല. ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസിന്റെ പൂർണ്ണമായും പുതിയ ഉപവിഭാഗങ്ങളുടെ വികാസമാണ് ജീൻ ഷിഫ്റ്റിന്റെ പ്രത്യേകിച്ച് ശ്രദ്ധേയമായ ഒരു രൂപം. അങ്ങനെ, ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഇൻഫ്ലുവൻസ പാൻഡെമിക്കുകൾ കൂടുതലും സംഭവിക്കുന്നത് മനുഷ്യരും പക്ഷികളും (പക്ഷി) ഇൻഫ്ലുവൻസ വൈറസുകൾ തമ്മിലുള്ള ജീൻ ഷിഫ്റ്റ്-ഡ്രൈവഡ് എക്സ്ചേഞ്ചാണ്.
ഈ ശ്രേണിയിലെ എല്ലാ ലേഖനങ്ങളും:
