രോഗകാരി (രോഗ വികസനം)
കാരണം പോളിസിസ്റ്റിക് ഒവറി സിൻഡ്രോം ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലായിട്ടില്ല. ഒരു ജനിതക സ്വഭാവം ഇതിന് അടിവരയിടാൻ സാധ്യതയുണ്ട്. ഇത് ഒരു ക്രോമസോം മിസ്‌കോഡിംഗിന് കാരണമാകുന്നു, അത് ഇന്സുലിന് റിസപ്റ്ററും അങ്ങനെ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം (ടാർഗെറ്റ് അവയവങ്ങളിൽ അസ്ഥികൂടത്തിന്റെ പേശി, അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു, കൂടാതെ ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം ഇൻസുലിൻ ഫലപ്രാപ്തി കുറയുന്നു കരൾ). ഈ എൻസൈം വൈകല്യം അതിന്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു വി (ഫോളിക്കിൾ-ഉത്തേജക ഹോർമോൺ) അണ്ഡാശയത്തിൽ. LH ന്റെ അമിത ഉത്തേജനത്തിന്റെ ഒരേസമയം സാന്നിദ്ധ്യം (ല്യൂട്ടിനൈസിംഗ് ഹോർമോൺ) ന്റെ ഉൽ‌പാദനം വർദ്ധിക്കുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു androgens (പുരുഷ ലൈംഗികത ഹോർമോണുകൾ).
ഒരു ക്ലസ്റ്റർ വിശകലനത്തിൽ, പി‌സി‌ഒ രോഗികളുടെ ലക്ഷണങ്ങളെ വ്യത്യസ്ത കോഴ്‌സ് ഫോമുകളിലേക്ക് നിയോഗിക്കാനും ഈ വകഭേദങ്ങളെ പ്രത്യേകമായി ബന്ധിപ്പിക്കാനും ഗവേഷകർക്ക് കഴിഞ്ഞു ജീൻ ജീനോം-വൈഡ് അസോസിയേഷൻ പഠനത്തിലെ (GWAS) വേരിയന്റുകൾ. ക്ലസ്റ്റർ വിശകലനത്തിന് ശേഷം, ഇനിപ്പറയുന്ന ഉപതരം നിർവചിക്കാം:
- പുനരുൽപാദന ഉപതരം (അതായത്, പ്രത്യുൽപാദന): ഉയർന്ന സെറം ലെവലുകൾ ല്യൂട്ടിനൈസിംഗ് ഹോർമോൺ (എൽഎച്ച്, സെക്സ് ഹോർമോൺ-ബൈൻഡിംഗ് ഗ്ലോബുലിൻ (എസ്എച്ച്ബിജി; ട്രാൻസ്പോർട്ട് പ്രോട്ടീൻ ഈസ്ട്രജൻ ഒപ്പം androgens); സാധാരണ ബോഡി മാസ് സൂചിക (ബിഎംഐ) കുറഞ്ഞ സെറം ഇന്സുലിന് ലെവലുകൾ പലപ്പോഴും കാണപ്പെടുന്നു; PRDM2 / KAZN, BMPR1B / UNC5C, CDH10 ജീനുകളിലെ വേരിയന്റുകളുമായും DENND1A- യിലെ അപൂർവ വേരിയന്റുകളുമായും രോഗികൾക്ക് പതിവായി ബന്ധമുണ്ടായിരുന്നു. ജീൻ (ഏകദേശം 23% കേസുകൾ)
- മെറ്റബോളിക് സബ്‌ടൈപ്പ് (അതായത്, മെറ്റബോളിസത്തെ ബാധിക്കുന്നു): ഉയർന്ന ബിഎംഐ, ഗ്ലൂക്കോസ്, ഇൻസുലിൻ അളവ് എന്നിവ താഴ്ന്ന എസ്എച്ച്ബിജി, എൽഎച്ച് അളവ് ഉള്ള സ്വഭാവ സവിശേഷത; രോഗികൾക്ക് KCNH7 / FIGN ജീനിലേക്ക് ഒരു ലിങ്ക് ഉണ്ടായിരുന്നു (ഏകദേശം 17% കേസുകൾ)
- പ്രത്യുൽപാദനമോ ഉപാപചയ ഉപവിഭാഗമോ അല്ല; ഈ രോഗികൾക്ക് പി‌സി‌ഒ സിൻഡ്രോമുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ജീൻ വകഭേദങ്ങളും ഉണ്ടായിരുന്നു (ഏകദേശം 60% കേസുകൾ)
എറ്റിയോളജി (കാരണങ്ങൾ)
ജീവചരിത്ര കാരണങ്ങൾ
- മാതാപിതാക്കൾ, മുത്തശ്ശിമാർ (ശക്തമായ കുടുംബ ക്ലസ്റ്ററിംഗ്) എന്നിവയിൽ നിന്നുള്ള ജനിതക ഭാരം.
പെരുമാറ്റ കാരണങ്ങൾ
