രോഗകാരി (രോഗ വികസനം)
ഇന്നുവരെ, കാരണം എന്താണെന്ന് വ്യക്തമല്ല ക്രോൺസ് രോഗം. ജനിതക, കുടുംബ, പകർച്ചവ്യാധി, രോഗപ്രതിരോധ കാരണങ്ങൾ എന്നിവ ചർച്ച ചെയ്യപ്പെടുന്നു. പ്രോ-ആൻറി-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മെസഞ്ചർ പദാർത്ഥങ്ങളുടെ അസന്തുലിതാവസ്ഥയാണ് ഉറപ്പ്. പ്രൊഇൻഫ്ലമേറ്ററി (വീക്കം-പ്രമോട്ട്) സൈറ്റോകൈനുകൾ ഇടയിൽ, ട്യൂമർ necrosis ഘടകം (TNF) ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.
എറ്റിയോളജി (കാരണങ്ങൾ)
ജീവചരിത്ര കാരണങ്ങൾ
- ജനിതക ഭാരം
- ഫാമിലി ക്ലസ്റ്ററിംഗ് - രോഗബാധിതരായ വ്യക്തികളുമായുള്ള ഫസ്റ്റ്-ഡിഗ്രി ബന്ധുക്കൾക്ക് കോശജ്വലന മലവിസർജ്ജനം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത 5-20 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. സംഭവിക്കുന്നതിൽ പങ്കുവഹിച്ചേക്കാവുന്ന പലതരം ജീനുകളെ നിരവധി പഠനങ്ങൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട് ക്രോൺസ് രോഗം; ഈ ജീനുകൾ പരിവർത്തനത്തിന് വിധേയമാണ് കൂടാതെ ഇവയുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു രോഗപ്രതിരോധ കുടൽ മ്യൂക്കോസയുടെ ജനിതക മുൻകരുതൽ - കുടലിലെ രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ തകരാറ് അല്ലെങ്കിൽ അപര്യാപ്തത മ്യൂക്കോസ വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തോടെ - സൈറ്റോകൈനുകൾ പോലെയുള്ള രോഗപ്രതിരോധ, കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥർ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്ക്രോൺസ് രോഗികളുടെ ടിഷ്യൂകളിലെ വർദ്ധിച്ച സാന്ദ്രതയിൽ ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. രോഗികൾ ആരുടെ കോളൻ രോഗം ബാധിച്ചിരിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ പകർപ്പുകൾ കുറവാണ് ജീൻ ഒരു അന്താരാഷ്‌ട്ര പഠനമനുസരിച്ച് ബീറ്റാ ഡിഫെൻസിൻ-2 - എൻഡോജെനസ് പെപ്റ്റൈഡ് ആൻറിബയോട്ടിക് എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നതിന് ഉത്തരവാദി. 30 പ്രോട്ടീൻ ബിൽഡിംഗ് ബ്ലോക്കുകൾ മാത്രം അടങ്ങിയ പെപ്റ്റൈഡുകളാണ് ഡിഫെൻസിനുകൾ, ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം പോലെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ബയോട്ടിക്കുകൾ, ബാക്ടീരിയ ആക്രമണത്തിൽ നിന്ന് കഫം ചർമ്മത്തെ സംരക്ഷിക്കുന്നു. കൂടെയുള്ള രോഗികൾ കോളൻ മുതൽ ഇടപെടൽ ക്രോൺസ് രോഗം അവരുടെ കഫം ചർമ്മത്തിൽ കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള ബീറ്റാ-ഡിഫെൻസിനുകൾ ഉണ്ട്.
- ജീൻ പോളിമോർഫിസത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള ജനിതക അപകടസാധ്യത:
- ജീനുകൾ / എസ്എൻ‌പികൾ (സിംഗിൾ ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് പോളിമോർഫിസം; ഇംഗ്ലീഷ്: സിംഗിൾ ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് പോളിമോർഫിസം):
- ജീനുകൾ: ATG16L1, BSN, IBD5, CDKAL1, IL23R, NOD2, PTPN2.
- SNP: NOD2066844-ൽ rs2 ജീൻ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (3.0 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (35.0 മടങ്ങ്)
- SNP: NOD2066845 ജീനിൽ rs2
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിജി (3.0 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (35.0 മടങ്ങ്)
- SNP: NOD2066847 ജീനിൽ rs2
- അല്ലീൽ നക്ഷത്രസമൂഹം: DI (3.0-മടങ്ങ്).
- അല്ലീൽ നക്ഷത്രസമൂഹം: II (35.0-മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs17234657 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിടി (1.54 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിജി (2.32 മടങ്ങ്)
- SNP: IBD6596075 ജീനിൽ rs5
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിജി (1.5 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (2.0 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: പി‌ടി‌പി‌എൻ2542151 ജീനിൽ rs2
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിടി (1.3 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിജി (2.0 മടങ്ങ്)
- SNP: CDKAL6908425 എന്ന ജീനിൽ rs1
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.63 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (1.95 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs1000113 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.5 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (1.9 മടങ്ങ്)
- SNP: NOD17221417 ജീനിൽ rs2
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിജി (1.3 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിജി (1.9 മടങ്ങ്)
- SNP: IL11805303R ജീനിൽ rs23
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.4 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (1.8 മടങ്ങ്)
- ATG10210302L16 എന്ന ജീനിൽ എസ്എൻപി: rs1
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.2 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (1.8 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: ബിഎസ്എൻ എന്ന ജീനിൽ rs9858542
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: എജി (1.1 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: AA (1.8 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs12037606 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: എജി (1.22 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: AA (1.52 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs6601764 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.16 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (1.52 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs7753394 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.2 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (1.5 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs9469220 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: എജി (1.1 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: AA (1.5 മടങ്ങ്)
- എസ്എൻപി: rs7807268 ഒരു ഇന്റർ‌ജെജെനിക് മേഖലയിൽ.
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിജി (1.3 മടങ്ങ്).
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (1.4 മടങ്ങ്)
- SNP: IL11209026R ജീനിൽ rs23
- അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: എജി (0.14 മടങ്ങ്).
- ഓൺലൈൻ നക്ഷത്രസമൂഹം: AA (<0.14 മടങ്ങ്)
- ജീനുകൾ / എസ്എൻ‌പികൾ (സിംഗിൾ ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് പോളിമോർഫിസം; ഇംഗ്ലീഷ്: സിംഗിൾ ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് പോളിമോർഫിസം):
- ജീൻ പോളിമോർഫിസത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള ജനിതക അപകടസാധ്യത:
- ഫാമിലി ക്ലസ്റ്ററിംഗ് - രോഗബാധിതരായ വ്യക്തികളുമായുള്ള ഫസ്റ്റ്-ഡിഗ്രി ബന്ധുക്കൾക്ക് കോശജ്വലന മലവിസർജ്ജനം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത 5-20 മടങ്ങ് കൂടുതലാണ്. സംഭവിക്കുന്നതിൽ പങ്കുവഹിച്ചേക്കാവുന്ന പലതരം ജീനുകളെ നിരവധി പഠനങ്ങൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട് ക്രോൺസ് രോഗം; ഈ ജീനുകൾ പരിവർത്തനത്തിന് വിധേയമാണ് കൂടാതെ ഇവയുടെ നിയന്ത്രണത്തിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു രോഗപ്രതിരോധ കുടൽ മ്യൂക്കോസയുടെ ജനിതക മുൻകരുതൽ - കുടലിലെ രോഗപ്രതിരോധവ്യവസ്ഥയുടെ തകരാറ് അല്ലെങ്കിൽ അപര്യാപ്തത മ്യൂക്കോസ വിട്ടുമാറാത്ത കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തോടെ - സൈറ്റോകൈനുകൾ പോലെയുള്ള രോഗപ്രതിരോധ, കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥർ, പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസ്ക്രോൺസ് രോഗികളുടെ ടിഷ്യൂകളിലെ വർദ്ധിച്ച സാന്ദ്രതയിൽ ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്. രോഗികൾ ആരുടെ കോളൻ രോഗം ബാധിച്ചിരിക്കുന്നു എന്നതിന്റെ പകർപ്പുകൾ കുറവാണ് ജീൻ ഒരു അന്താരാഷ്‌ട്ര പഠനമനുസരിച്ച് ബീറ്റാ ഡിഫെൻസിൻ-2 - എൻഡോജെനസ് പെപ്റ്റൈഡ് ആൻറിബയോട്ടിക് എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നതിന് ഉത്തരവാദി. 30 പ്രോട്ടീൻ ബിൽഡിംഗ് ബ്ലോക്കുകൾ മാത്രം അടങ്ങിയ പെപ്റ്റൈഡുകളാണ് ഡിഫെൻസിനുകൾ, ശരീരത്തിന്റെ സ്വന്തം പോലെ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ബയോട്ടിക്കുകൾ, ബാക്ടീരിയ ആക്രമണത്തിൽ നിന്ന് കഫം ചർമ്മത്തെ സംരക്ഷിക്കുന്നു. കൂടെയുള്ള രോഗികൾ കോളൻ മുതൽ ഇടപെടൽ ക്രോൺസ് രോഗം അവരുടെ കഫം ചർമ്മത്തിൽ കുറഞ്ഞ അളവിലുള്ള ബീറ്റാ-ഡിഫെൻസിനുകൾ ഉണ്ട്.
- സിസേറിയൻ വഴി വിതരണം (പ്രസവ ശസ്ത്രക്രിയാ വിഭാഗം; കോശജ്വലന മലവിസർജ്ജന സാധ്യത 20%).
- സ്കിൻ തരം - ഇരുണ്ട ചർമ്മമുള്ള ആളുകളെക്കാൾ ഇരട്ടി പലപ്പോഴും വെളുത്ത ചർമ്മമുള്ള ആളുകളെ ബാധിക്കുന്നു.
- മുലയൂട്ടൽ സമയം - അമ്മ കൂടുതൽ കാലം മുലയൂട്ടുന്നു, കുട്ടിക്ക് രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത കുറവാണ്
പെരുമാറ്റ കാരണങ്ങൾ
- പോഷകാഹാരം
- ഭക്ഷണ ഘടകങ്ങൾ, പ്രത്യേകിച്ച് ശുദ്ധീകരിച്ച ഉപയോഗം വർദ്ധിച്ചു കാർബോ ഹൈഡ്രേറ്റ്സ് - വെള്ള പഞ്ചസാര, വെളുത്ത മാവ് ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ.
- നാരുകളുടെ കുറഞ്ഞ ഉപഭോഗം
- രാസപരമായി സംസ്കരിച്ച ഭക്ഷ്യയോഗ്യമായ കൊഴുപ്പുകളുടെ ഉയർന്ന ഉപഭോഗം
- മൈക്രോ ന്യൂട്രിയന്റ് കുറവ് (സുപ്രധാന വസ്തുക്കൾ) - മൈക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകളുമായുള്ള പ്രതിരോധം കാണുക.
- ഉത്തേജക ഉപഭോഗം
- മാനസിക-സാമൂഹിക സാഹചര്യം
- സംഘർഷ സാഹചര്യങ്ങൾ
- സമ്മർദ്ദം - പുതിയ ആവർത്തനങ്ങളുടെ സംഭവത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം
- ശുചിത്വ സാഹചര്യം - ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ വർഷത്തിൽ സ്ഥിരതയുള്ള മൃഗങ്ങളുമായോ അവയുടെ വിസർജ്ജ്യവുമായോ പതിവായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്നത് 18 വയസ്സ് ആകുമ്പോഴേക്കും ക്രോൺസ് രോഗം വരാനുള്ള സാധ്യത പകുതിയായി കുറയ്ക്കുന്നതുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു (സങ്കൽപ്പം: പരാന്നഭോജികളുമായും സൂക്ഷ്മജീവ വിഷവസ്തുക്കളുമായും ഏറ്റുമുട്ടലിന്റെ അഭാവം അപകടസാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ തെറ്റായി പ്രോഗ്രാം ചെയ്യുന്നു, ഇത് സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു)
മരുന്നുകൾ
- ആവർത്തിച്ചുള്ളതും നേരത്തെയുള്ളതുമായ ഉപയോഗം ബയോട്ടിക്കുകൾ, പ്രത്യേകിച്ച് പ്രവർത്തനത്തിന്റെ വിശാലമായ സ്പെക്ട്രം ഉള്ളവർ.
- നോൺ-സ്റ്റിറോയിഡൽ വിരുദ്ധ ബാഹ്യാവിഷ്ക്കാരമാണ് മരുന്നുകൾ (NSAID- കൾ).
- ടിഎൻ‌എഫ് ബ്ലോക്കറുകൾ (ബയോളജിക്സ് ട്യൂമർ നിർവീര്യമാക്കുന്നു necrosis ഫാക്ടർ ആൽഫ): എറ്റനെർസെപ്റ്റ്: ക്രമീകരിച്ച അപകട അനുപാതം 2.0 (95% ആത്മവിശ്വാസ ഇടവേള 1.4 മുതൽ 2.8 വരെ); വർദ്ധിച്ച അപകടസാധ്യത കണ്ടെത്താനായില്ല ഇൻഫ്ലിക്സിമാബ് ഒപ്പം അഡാലിമുമാബ്.
പാരിസ്ഥിതിക എക്സ്പോഷർ - ലഹരി (വിഷാംശം).
- പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങള് - സ്വാധീനം ബാക്ടീരിയ, വൈറസുകൾ, അതുപോലെ മലിനീകരണം ആ നേതൃത്വം അണുബാധകൾ, അതുപോലെ കുടൽ വീക്കം മ്യൂക്കോസ.
മറ്റ് കാരണങ്ങൾ
- ബാരിയർ ഡിസോർഡർ - ക്രോൺസ് രോഗമുള്ള ചില രോഗികളിൽ കുടൽ ല്യൂമനും ശരീരവും തമ്മിൽ ഒരു തടസ്സ വൈകല്യമുണ്ടാകാം എന്നതാണ് മറ്റൊരു അനുമാനം. ഇത് കുടൽ അനുവദിക്കുന്നു ബാക്ടീരിയ കുടൽ ഭിത്തിയിൽ കടന്നുകയറുകയും വീക്കം ഉണ്ടാക്കുകയും (ഗ്യാസ്‌ട്രോഇന്റസ്റ്റൈനൽ അണുബാധകൾ) കുടലിന്റെ ഭിത്തിയെ കൂടുതൽ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
- കുടൽ മതിലിലെ എല്ലാ കോശങ്ങളും സൈറ്റോകൈനുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, മ്യൂക്കോസലിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു രോഗപ്രതിരോധ, കൂടാതെ - കോശജ്വലന പ്രക്രിയകൾ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ - ഫൈബ്രോസിസ് വികസനം, നീർവീക്കം, പോലുള്ള ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളിൽ ഗണ്യമായി ഉൾപ്പെടുന്നു. പനി, ശരീരഭാരം കുറയ്ക്കൽ, അതുപോലെ ഭാരം കുറവാണ്. സൈറ്റോകൈനുകൾ സജീവമാക്കുന്നു ന്യൂട്രോഫിൽ ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകൾ, അതിൽ നിന്ന് പിന്നീട് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു കാപ്പിലറി പ്രദേശം, കുടൽ ഭിത്തിയിൽ ഉയർന്ന അളവിൽ പ്രവേശിക്കുക. അവിടെ അവർ റിലീസ് വർദ്ധിച്ചു eicosanoids (ഇൻഫ്ലമേറ്ററി മീഡിയേറ്റർമാർ), കുടൽ കേടുവരുത്തുക മ്യൂക്കോസ അണുബാധയ്ക്കുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
