ഇൻസുലിൻ സ്രവണം: പ്രവർത്തനം, പങ്ക്, രോഗങ്ങൾ

ഇൻസുലിൻ ഇൻസുലിൻ എന്ന സുപ്രധാന ഹോർമോൺ പാൻക്രിയാസ് പുറത്തുവിടുന്നതാണ് സ്രവണം അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലിൻ സ്രവണം.

എന്താണ് ഇൻസുലിൻ സ്രവണം?

ഇൻസുലിൻ ഇൻസുലിൻ എന്ന സുപ്രധാന ഹോർമോൺ പാൻക്രിയാസ് (പാൻക്രിയാസ്) പുറത്തുവിടുന്നതാണ് സ്രവണം അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലിൻ സ്രവണം. ഇൻസുലിൻ പാൻക്രിയാസിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന ലാംഗർഹാൻസ് ദ്വീപുകളിലെ ബീറ്റ സെല്ലുകളിൽ മാത്രമായി ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, അതിൽ നിന്നാണ് അതിന്റെ പേര് ഉരുത്തിരിഞ്ഞത്. ഇൻസുലിൻ സ്രവണം വർദ്ധിക്കുന്നത് ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു ഗ്ലൂക്കോസ്, ഒരു പരിധിവരെ സ by ജന്യമായി ഫാറ്റി ആസിഡുകൾ ചില അമിനോ ആസിഡുകൾ, അതുപോലെ തന്നെ ദഹനനാളവും ഹോർമോണുകൾ. ട്രിഗറുകൾ ഉത്പാദനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു അഡെനോസിൻ ബീറ്റ സെല്ലുകളിലെ ട്രൈഫോസ്ഫേറ്റ് (എടിപി) ഉപരോധത്തിന് കാരണമാകുന്നു പൊട്ടാസ്യംആശ്രിത ചാനലുകൾ. ഇത് അനുവദിക്കുന്നു കാൽസ്യം ബീറ്റ സെല്ലുകളിൽ പ്രവേശിച്ച് ഇൻസുലിൻ സ്രവണം സജീവമാക്കുന്നതിന് എക്സ്ട്രാ സെല്ലുലാർ സ്പേസിൽ നിന്നുള്ള അയോണുകൾ. ഇൻസുലിൻ വെസിക്കിളുകൾ പിന്നീട് സംയോജിക്കുന്നു സെൽ മെംബ്രൺ ബീറ്റ സെല്ലിന്റെ പുറംഭാഗത്തേക്ക് ശൂന്യമായി (എക്സോസൈറ്റോസിസ് പ്രക്രിയ). ഇൻസുലിൻ സ്രവണം ആരംഭിക്കുന്നു. ഇൻസുലിൻ റിലീസ് സ്ഥിരമല്ല, ഇടവിട്ടുള്ളതാണ്. ഓരോ 3 മുതൽ 6 മിനിറ്റിലും, ബീറ്റ സെല്ലുകൾ ഇൻസുലിൻ ഇതിലേക്ക് വിടുന്നു രക്തം.

പ്രവർത്തനവും ലക്ഷ്യവും

ശരീരത്തിലെ കോശങ്ങൾ ആഗിരണം ചെയ്യുമെന്ന് ഇൻസുലിൻ ഉറപ്പാക്കുന്നു ഗ്ലൂക്കോസ് അതില് നിന്ന് രക്തം energy ർജ്ജ പരിവർത്തനത്തിനായി. ഈ ലിങ്കിൽ ഒരു ലിങ്കായി പഞ്ചസാര സെൽ, ഇൻസുലിൻ അത് ഉറപ്പാക്കുന്നു രക്തം ഗ്ലൂക്കോസ് ലെവലുകൾ സാധാരണ പരിധിക്കുള്ളിൽ തന്നെ നിൽക്കുകയും വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യരുത്. രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് കുറയ്ക്കാൻ കഴിവുള്ള ഒരേയൊരു ഹോർമോണാണിത്. അതിന്റെ പ്രതിരൂപം ഗ്ലൂക്കോൺ, കൂടാതെ കോർട്ടൈസോൾ, അഡ്രിനാലിൻ തൈറോയ്ഡും ഹോർമോണുകൾ മിതമായ അളവിൽ, കാരണമാകും പഞ്ചസാര ഉയരാൻ രക്തത്തിലെ ലെവൽ. ശരീരം കാർബോഹൈഡ്രേറ്റ് അടങ്ങിയ ഭക്ഷണം കഴിക്കുമ്പോൾ അത് അതിനെ പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നു പഞ്ചസാര, കാരണമാകുന്നു രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാര ലെവലുകൾ ഉയരും. പ്രതികരണമായി, ബീറ്റ സെല്ലുകൾ കൂടുതൽ ഇൻസുലിൻ സ്രവിക്കുന്നു. ഇത് രക്തത്തിൽ നിന്നുള്ള ഗ്ലൂക്കോസിനെ സെൽ മതിലുകളിലൂടെ സെൽ ഇന്റീരിയറിലേക്ക് കടക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു, തുടർന്ന് രക്തത്തിലെ പ്ലാസ്മയിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് കുറയുന്നു. ശരീരകോശങ്ങളിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് ഗ്ലൈക്കോജനായി സംഭരിക്കപ്പെടുകയോ ഉടനടി .ർജ്ജമായി മാറുകയോ ചെയ്യുന്നു. .ർജ്ജത്തിന്റെ തീവ്രമായ ആവശ്യം ഉണ്ടാകുന്നതുവരെ ഗ്ലൈക്കോജൻ സെല്ലിനുള്ളിൽ സൂക്ഷിക്കുന്നു. തുടർന്ന് ശരീരം ഗ്ലൈക്കോജൻ സ്റ്റോറുകളിൽ വരയ്ക്കുകയും ആവശ്യമായ .ർജ്ജമാക്കി മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നു. ഗ്ലൈക്കോളിസിസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ഈ പരിവർത്തനത്തിന്റെ കേന്ദ്ര ഘട്ടം പത്ത് വ്യക്തിഗത ഘട്ടങ്ങളിലാണ് നടക്കുന്നത്. ഈ പ്രക്രിയയ്ക്കിടയിൽ, ഗ്ലൂക്കോസ് വിഭജിക്കപ്പെടുന്നു ലാക്റ്റിക് ആസിഡ് ഒപ്പം എത്തനോൽ ന്യൂക്ലിയോടൈഡിന്റെ സഹായത്തോടെ അഡെനോസിൻ ട്രൈഫോസ്ഫേറ്റ്, കൂടുതൽ energy ർജ്ജ പരിവർത്തനത്തിനായി തയ്യാറാക്കി. കരൾ പ്രത്യേകിച്ചും പേശി കോശങ്ങൾക്ക് വലിയ അളവിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് ആഗിരണം ചെയ്യാനും സംഭരിക്കാനും കഴിയും. അതിൽ ഇൻസുലിൻ വർദ്ധിക്കുന്നതിനോട് അവർ നന്നായി പ്രതികരിക്കുന്നു ഇൻസുലിൻ ഡെലിവറി, അവയുടെ കോശ സ്തരങ്ങൾ കൂടുതൽ പ്രവേശനവും ഗ്ലൂക്കോസിന് കൂടുതൽ ആക്സസ് ചെയ്യാവുന്നതുമായി മാറുന്നു. ഇതിനു വിപരീതമായി, ന്യൂറോണുകൾ രക്തത്തിൽ നിന്ന് ഗ്ലൂക്കോസ് ഇൻസുലിൻ റിലീസിൽ നിന്ന് സ്വതന്ത്രമായി എടുക്കുന്നു. ഇൻസുലിൻ അളവ് ഉയർത്തുമ്പോൾ ഇൻസുലിൻ ആശ്രിത കോശങ്ങൾ കൂടുതൽ ഗ്ലൂക്കോസ് എടുക്കുകയാണെങ്കിൽ, നാഡീകോശങ്ങളിൽ ഒരു ഗ്ലൂക്കോസ് അപര്യാപ്തത ഉണ്ടാകാം, കാരണം ഈ സാഹചര്യത്തിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് വളരെ കുറവാണ്. കഠിനമായി ഹൈപ്പോഗ്ലൈസീമിയ (കുറഞ്ഞ രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസ്), അതിനാൽ ഗ്ലൂക്കോസിനെ ആശ്രയിക്കുന്നവർക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കാനുള്ള സാധ്യതയുണ്ട് നാഡീവ്യൂഹം. രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് ഏകദേശം 80 മില്ലിഗ്രാം / ഡിഎല്ലിന്റെ മൂല്യത്തിൽ താഴുകയാണെങ്കിൽ, മുകളിൽ പറഞ്ഞ എതിരാളികൾ അഡ്രിനാലിൻ, ഗ്ലൂക്കോൺ or കോർട്ടൈസോൾ രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ വർദ്ധനവിനെ പ്രതിരോധിക്കാൻ പ്രവർത്തിക്കുക. അതേസമയം, ശരീരത്തിന്റെ ഇൻസുലിൻ ഉൽപാദനം വളരെയധികം കുറയുന്നു.

രോഗങ്ങളും മെഡിക്കൽ അവസ്ഥകളും

പ്രമേഹം മെലിറ്റസ് ആണ് ജനറിക് ശരീരത്തിന്റെ ഇൻസുലിൻ ഉപയോഗത്തിലെ വിവിധ തകരാറുകൾക്കുള്ള പദം. തരം 1 ൽ പ്രമേഹം, ശരീരത്തിന് ഇനി ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ കഴിയില്ല. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ദി രോഗപ്രതിരോധ ഇൻസുലിൻ ഉൽപാദിപ്പിക്കുന്ന ബീറ്റ സെല്ലുകളെ നശിപ്പിക്കുകയും ഒടുവിൽ ഇൻസുലിൻ കുറവിലേക്ക് നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തൽഫലമായി, രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന് ഇനി കോശങ്ങളിലേക്ക് എത്താൻ കഴിയില്ല, മാത്രമല്ല അവയ്ക്ക് source ർജ്ജ സ്രോതസ്സില്ല. തൽഫലമായി, ഒരു നിശ്ചിത കാലയളവിനുശേഷം, ശരീരകോശങ്ങളിൽ energy ർജ്ജ അഭാവം, വർദ്ധനവ് രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാര, പോഷകങ്ങളുടെ നഷ്ടം വെള്ളം, രക്തത്തിന്റെ അസിഡിഫിക്കേഷൻ. ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹം സാധാരണയായി കൃത്രിമമായി ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കുന്ന ഇൻ‌സുലിൻ‌ തയ്യാറെടുപ്പുകളുപയോഗിച്ച് ചികിത്സിക്കുന്നു, അവ രൂപത്തിൽ subcutaneously നടത്തുന്നു കുത്തിവയ്പ്പുകൾ അല്ലെങ്കിൽ ഇൻസുലിൻ പമ്പിന്റെ സഹായത്തോടെ. ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹത്തിന്റെ യഥാർത്ഥ കാരണം ഇതുവരെ വ്യക്തമാക്കിയിട്ടില്ല. ഇത് ഇപ്പോൾ ജനിതകവും പാരിസ്ഥിതികവുമായ സ്വാധീനം ഉൾക്കൊള്ളുന്ന ഒരു മൾട്ടി ബാക്ടീരിയൽ പ്രക്രിയയായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിൽ, ശരീരത്തിന് ഇപ്പോഴും ഇൻസുലിൻ തന്നെ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ കഴിയും, പക്ഷേ അതിന്റെ ഫലം പരിമിതമാണ് ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം സെല്ലുകളിൽ. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം പലപ്പോഴും വളരെക്കാലം വികസിക്കുന്നു. കേവലത്തിന് മുമ്പ് നിരവധി വർഷങ്ങൾ കടന്നുപോകാം ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിന്റെ യഥാർത്ഥ രോഗനിർണയം. തുടക്കത്തിൽ, ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദനം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ കോശങ്ങളിലെ ഇൻസുലിൻ കുറയുന്നത് പ്രോസസ് ചെയ്യാൻ ശരീരത്തിന് കഴിയും. എന്നിരുന്നാലും, ഈ അസുഖം എത്രത്തോളം നീണ്ടുനിൽക്കുന്നുവോ അത്രയും മോശമാണ് പാൻക്രിയാസ് ഉൽപാദനവുമായി തുടരുന്നത്, രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസ് നിയന്ത്രിക്കാൻ കഴിയില്ല. ക്രമേണ, ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം പ്രകടമാകുന്നു. ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിനും മൾട്ടി ബാക്ടീരിയൽ കാരണങ്ങളുണ്ടെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ടൈപ്പ് 1 ൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി അമിതവണ്ണം സാധ്യമായ ട്രിഗറുകളുടെ പട്ടികയുടെ മുകളിലാണ്. അതിനാൽ പുതുതായി പ്രകടമാകുന്ന ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തെ തുടക്കത്തിൽ എ ഭക്ഷണക്രമം. എന്നിരുന്നാലും, ടൈപ്പ് 2 ന്റെ കാരണവും ജനിതക ഘടകങ്ങളാണ്. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, അല്ലെങ്കിൽ ശരീരഭാരം കുറച്ചതിനുശേഷവും ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം നിലനിൽക്കുന്നുണ്ടെങ്കിൽ, ഇത് ചികിത്സിക്കുന്നു ടാബ്ലെറ്റുകൾ. ഇൻസുലിനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മറ്റൊരു, എന്നാൽ വളരെ അപൂർവമായ രോഗം എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നു ഹൈപ്പർ‌സുലിനിസം. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ബീറ്റ സെല്ലുകളുടെ അമിത ഉൽപാദനത്തിലൂടെ വളരെയധികം ഇൻസുലിൻ ഉത്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. പതിവ് ഹൈപ്പോഗ്ലൈസീമിയ (കുറഞ്ഞത് രക്തത്തിലെ പഞ്ചസാര) ഫലമാണ്.