ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് തരം 2: കാരണങ്ങൾ

രോഗകാരി (രോഗ വികസനം)

പാൻക്രിയാസിന്റെ കോശങ്ങൾ ഐലറ്റ്സ് ഓഫ് ലാംഗർഹാൻസ് എന്നറിയപ്പെടുന്ന ദ്വീപുകളിൽ ക്രമീകരിച്ചിരിക്കുന്നു. ലാംഗർഹാൻസ് ദ്വീപുകളിലെ ഒരു തരം കോശമാണ് β-കോശങ്ങൾ (ബി സെല്ലുകൾ). ഈ കോശങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു ഇന്സുലിന്. ഇൻസുലിൻ ഏറ്റെടുക്കൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ഉത്തരവാദിത്തമാണ് ഗ്ലൂക്കോസ് അതില് നിന്ന് രക്തം. യുടെ പരിവർത്തനവും ഇത് ഉറപ്പാക്കുന്നു ഗ്ലൂക്കോസ് ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ ഒരു പ്രധാന സംഭരണ ​​രൂപമായ ഗ്ലൈക്കോജനിലേക്ക്. ഈ രൂപത്തിൽ, ഗ്ലൂക്കോസ് ൽ സൂക്ഷിക്കാം കരൾ നമ്മുടെ പേശികളും ഉയർത്താതെ രക്തം ഗ്ലൂക്കോസ് അളവ്. അങ്ങനെ, ഇന്സുലിന് അത് ഉറപ്പാക്കുന്നു രക്തം ഗ്ലൂക്കോസ് അളവ് സ്ഥിരമായി തുടരുന്നു. മറ്റൊരു തരം സെല്ലാണ് α-കോശങ്ങൾ (എ-സെല്ലുകൾ). അവർ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു ഗ്ലൂക്കോൺ. ഈ പദാർത്ഥം വളരെ പ്രത്യേകമായി ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു എൻസൈമുകൾ ഗ്ലൈക്കോജൻ വീണ്ടും ഗ്ലൂക്കോസാക്കി മാറ്റാൻ. അങ്ങനെ, രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ അളവ് വർദ്ധിക്കുന്നു. β-കോശങ്ങളുടെ ഇൻസുലിൻ, ഗ്ലൂക്കോൺ α-കോശങ്ങൾ അങ്ങനെ വിരുദ്ധമായി, അതായത് പരസ്പരം എതിർക്കുന്ന രീതിയിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു. രണ്ട് കാരണങ്ങളുടെ സങ്കീർണ്ണമായ ഇടപെടലിന്റെ ഫലമാണ് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹം:

• പെരിഫറൽ ഗ്ലൂക്കോസ് പ്രതിരോധം (ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ ഉപയോഗക്കുറവ്) → ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം (ഹോർമോൺ ഇൻസുലിൻ ശരീരകോശങ്ങളുടെ പ്രതികരണം കുറയുന്നു); ടൈപ്പ് 2 ന്റെ വികസനത്തിലെ പ്രാഥമിക വൈകല്യമാണിത് പ്രമേഹം (അഡിപോനെക്റ്റിൻ എന്നതും കാണുക അമിതവണ്ണം/ എൻഡോക്രൈൻ അവയവമായി അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു).
• β-കോശങ്ങളിലെ ബഹുഘടക വൈകല്യം (→ പുരോഗമന β-കോശ വൈകല്യം):
  • വിട്ടുമാറാത്ത ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ (ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ) പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന്റെ തുടർച്ചയായ വർദ്ധിച്ച രൂപീകരണത്തോടെ ഓക്സിജൻ റാഡിക്കലുകൾ (ഗ്ലൂക്കോടോക്സിസിറ്റി).
  • ലിപിഡ് ഓക്‌സിഡേഷനും അതിന്റെ ഫലമായി ശേഖരണവും കുറയുന്നു ലിപിഡുകൾ നീണ്ട ചെയിൻ അസൈൽ കോഎൻസൈം എ (ലിപ്പോടോക്സിസിറ്റി) ആയി.

β- സെൽ ഫംഗ്‌ഷൻ കുറയുന്നത് α- സെൽ ഫംഗ്‌ഷന്റെ ആപേക്ഷിക ഹൈപ്പർഫംഗ്‌ഷനുള്ള α-, β-കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ ഒരു അസന്തുലിതാവസ്ഥ സൃഷ്ടിക്കുന്നു. ഇത് ആപേക്ഷിക ഹൈപ്പർ ഗ്ലൂക്കോണീമിയയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു (→ ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ/ രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസിന്റെ വർദ്ധനവ്). ശ്രദ്ധിക്കുക: തുടർച്ചയായി വഷളായിക്കൊണ്ടിരിക്കുന്ന ബീറ്റാ-സെൽ പ്രവർത്തനം സമൂലമായ ഭാരം കുറയ്ക്കുന്നതിലൂടെ പഴയപടിയാക്കാനാകും. ഇതിനെക്കുറിച്ചുള്ള ഒരു പഠനത്തിൽ, ശരാശരി ദൈർഘ്യമുള്ള രോഗികൾ പ്രമേഹം മൂന്ന് വർഷം ക്രമരഹിതമായി ഒരു ഭാരം കുറയ്ക്കൽ പ്രോഗ്രാമിലേക്കോ അല്ലെങ്കിൽ സ്റ്റാൻഡേർഡ് ഉള്ള ഒരു ഗ്രൂപ്പിലേക്കോ നിയോഗിക്കപ്പെട്ടു രോഗചികില്സ. ഫലങ്ങൾ വ്യക്തമല്ല: ടൈപ്പ് 2 ന്റെ ക്ലിനിക്കൽ റിമിഷൻ പ്രമേഹം ഇൻറർവെൻഷൻ ഗ്രൂപ്പിലെ 46 ശതമാനം വിഷയങ്ങളിലും ഇത് നേടിയെടുത്തു (നിയന്ത്രണ ഗ്രൂപ്പിലെ 4 ശതമാനത്തിനെതിരെ). മറ്റൊരു പഠനം ഇത് സ്ഥിരീകരിക്കുന്നു, ഇത് എടുത്തുകാണിക്കുന്നു: ഗണ്യമായ ശരീരഭാരം കുറയുന്നത് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിന്റെ അടിസ്ഥാന പ്രക്രിയകളെ വിപരീതമാക്കും; കരൾ കൊഴുപ്പിന്റെ അളവ് സാധാരണ നിലയിലാക്കുകയും പാൻക്രിയാറ്റിക് കൊഴുപ്പിന്റെ അളവ് എല്ലാ സാഹചര്യങ്ങളിലും കുറയുകയും ചെയ്യുന്നു; നോൺ-ഡയബറ്റിക് ഗ്ലൂക്കോസ് നിയന്ത്രണത്തിലേക്ക് മടങ്ങുന്നത് β-കോശങ്ങളുടെ വീണ്ടെടുക്കാനുള്ള കഴിവിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് 2 ന്റെ കാരണങ്ങൾ ഡയബെറ്റിസ് മെലിറ്റസ് വളരെക്കാലമായി അറിയപ്പെടുന്നു. അവ അടിസ്ഥാനപരമായി തെറ്റായ പെരുമാറ്റത്തെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്:

• ഹൈപ്പർകലോറിക്, കൊഴുപ്പ് കൂടിയ ഭക്ഷണം (എല്ലാ ടൈപ്പ് 80 പ്രമേഹരോഗികളിൽ ഏകദേശം 85-2% അമിതഭാരം).
• വ്യായാമത്തിന്റെ അഭാവം (കുറഞ്ഞ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ)

മറ്റ് ഘടകങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു:

• ബേസൽ മെറ്റബോളിക് നിരക്ക് കുറയുന്നു - ഒരേ ഭക്ഷണരീതിയും അതുവഴി പോസിറ്റീവ് എനർജിയും ബാക്കി (= ഭാരം കൂടുക).
• വാർദ്ധക്യത്തിൽ തെർമോജനിസിസ് കുറയുന്നു
• വാർദ്ധക്യത്തിൽ അവയവ സംവിധാനങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനപരമായ കരുതൽ ശേഷി കുറയുന്നു:
  • ദരിദ്രർ ആഗിരണം കുടലിന്റെ ശേഷി.
  • എൻഡോക്രൈൻ, എക്സോക്രൈൻ പാൻക്രിയാറ്റിക് പ്രവർത്തനം കുറയുന്നു.

മേൽപ്പറഞ്ഞ ഘടകങ്ങളുടെ അനന്തരഫലങ്ങൾ വയറിലെ (വിസറൽ) അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യുവിന്റെ വർദ്ധനവാണ് ("ആപ്പിൾ തരം" എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവ). ആവശ്യമെങ്കിൽ, "അഡിപ്പോസ് ടിഷ്യു ഒരു എൻഡോക്രൈൻ അവയവം" എന്ന ഉപവിഷയം കാണുക അമിതവണ്ണം/ഭൂമി വിഷയങ്ങൾ.

എറ്റിയോളജി (കാരണങ്ങൾ)

ജീവചരിത്ര കാരണങ്ങൾ

• മാതാപിതാക്കളിൽ നിന്നും മുത്തശ്ശിമാരിൽ നിന്നും ജനിതക ഭാരം (പാരമ്പര്യം: ശക്തമായത്).
  • മാതാപിതാക്കളിൽ ഒരാൾക്ക് ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹമുണ്ടെങ്കിൽ, 25-50 ശതമാനം കുട്ടികളും ഈ രോഗം വികസിപ്പിക്കും; രണ്ട് മാതാപിതാക്കളും ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹരോഗികളാണെങ്കിൽ, അപകടസാധ്യത 60 ശതമാനമായി വർദ്ധിക്കും
  • ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിൽ, ജനിതക ഘടകം കൂടുതൽ വ്യക്തമാണ്, കാരണം മോണോസൈഗോട്ടിക് (സമാനമായ) ഇരട്ടകളിൽ കോൺകോർഡൻസ്> 90% ആണ്, ഇത് ടൈപ്പ് 50 പ്രമേഹത്തിൽ ഏകദേശം 1% ആണ്. ഈ ഉയർന്ന അനുരഞ്ജനം ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, അനന്തരാവകാശത്തിന്റെ രീതി ഇതുവരെ അജ്ഞാതമാണ് - MODY എന്ന അപൂർവ പ്രമേഹ രൂപത്തിന് പുറമെ “യുവജനങ്ങളുടെ മെച്യൂരിറ്റി-ഓൺസെറ്റ് പ്രമേഹം”, ഇതിൽ മോണോജെനിക് ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ പാരമ്പര്യം പ്രകടമാക്കിയിട്ടുണ്ട്; * മോണോജെനിക് പ്രമേഹ രൂപങ്ങൾ ചുവടെ കാണുക.
  • ജീൻ പോളിമോർഫിസത്തെ ആശ്രയിച്ചുള്ള ജനിതക അപകടസാധ്യത:
    • ജീനുകൾ / എസ്എൻ‌പികൾ (സിംഗിൾ ന്യൂക്ലിയോടൈഡ് പോളിമോർഫിസം):
      • ജീനുകൾ: CDKAL1, HHEX, HNF1 ആൽഫ/4 ആൽഫ, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, മൈറ്റോകോണ്ട്രിയൽ ജീനുകൾ.
      • എസ്എൻപി: കെസിഎൻജെ5219 ജീനിൽ rs11
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.3 മടങ്ങ്).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (2.5 മടങ്ങ്)
      • എസ്എൻപി: TCF7903146L7 ജീനിൽ rs2
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.4 മടങ്ങ്).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (2.0 മടങ്ങ്)
      • SNP: SLC13266634A30 ജീനിൽ rs8
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിടി (1.2 മടങ്ങ്).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (1.44 മടങ്ങ്)
      • SNP: HHEX എന്ന ജീനിൽ rs1111875
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: എജി (1.19 മടങ്ങ്).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിജി (1.4 മടങ്ങ്)
      • SNP: CDKAL7754840 എന്ന ജീനിൽ rs1
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിജി (1.3 മടങ്ങ്).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: സിസി (1.3 മടങ്ങ്)
      • എസ്എൻപി: IGF4402960BP2 എന്ന ജീനിൽ rs2
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിടി (1.2 മടങ്ങ്).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ടിടി (1.2 മടങ്ങ്)
      • SNP: PPARG ജീനിൽ rs1801282
        • അല്ലീൽ നക്ഷത്രസമൂഹം: CG (ഉയർന്ന അപകടസാധ്യത).
        • അല്ലീൽ നക്ഷത്രസമൂഹം: GG (ഉയർന്ന അപകടസാധ്യത).
      • SGK9402571 ജീനിൽ SNP: rs1
        • അല്ലീൽ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിടി (അപകടസാധ്യത ചെറുതായി കുറഞ്ഞു).
        • അല്ലെലെ നക്ഷത്രസമൂഹം: ജിജി (0.85 മടങ്ങ്)
• രോഗങ്ങൾ (പ്രമേഹവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സിൻഡ്രോം)
  • ഹണ്ടിംഗ്‌ടണിന്റെ കൊറിയ (പര്യായങ്ങൾ: ഹണ്ടിംഗ്‌ടന്റെ കൊറിയ അല്ലെങ്കിൽ ഹണ്ടിങ്ടൺസ് രോഗം; പഴയ പേര്: സെന്റ് വിറ്റസ് ഡാൻസ്) - ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ പാരമ്പര്യമുള്ള ജനിതക തകരാറ്, സ്വമേധയാ ഉള്ളതും ഏകോപിപ്പിക്കാത്തതുമായ ചലനങ്ങൾ, ഒപ്പം മസിൽ ടോണിനൊപ്പം.
  • ഫ്രീഡ്രീച്ചിന്റെ അറ്റാക്സിയ - ഓട്ടോസോമൽ റിസീസിവ് അനന്തരാവകാശമുള്ള ജനിതക രോഗം കേന്ദ്രത്തിന്റെ ഒരു നശീകരണ രോഗത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു നാഡീവ്യൂഹം.
  • ക്ലൈൻഫെൽട്ടർ സിൻഡ്രോം - ജനിതക രോഗം ക്രോമോസോമുകൾ (ഗോണോസോമൽ അനോമലി), ഇത് ആൺകുട്ടികളിൽ മാത്രം സംഭവിക്കുന്നു അല്ലെങ്കിൽ പുരുഷന്മാരിൽ സംഭവിക്കുന്നു; മിക്ക കേസുകളിലും സൂപ്പർ ന്യൂമററി X ക്രോമസോം (47, XXY); ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം: ഹൈപ്പോഗൊനാഡോട്രോപിക് ഹൈപ്പോഗൊനാഡിസം (ഗൊണാഡൽ ഹൈപ്പോഫംഗ്ഷൻ) മൂലമുണ്ടാകുന്ന വലിയ ഉയരവും വൃഷണ ഹൈപ്പോപ്ലാസിയയും (ചെറിയ വൃഷണം); ഇവിടെ സാധാരണയായി പ്രായപൂർത്തിയാകുന്നതിന്റെ സ്വാഭാവിക ആരംഭം, പക്ഷേ മോശം പ്രായപൂർത്തിയായ പുരോഗതി.
  • ലോറൻസ്-മൂൺ-ബീഡൽ-ബാർഡെറ്റ് സിൻഡ്രോം (എൽ‌എം‌ബി‌ബി‌എസ്) - ഓട്ടോസോമൽ റിസീസിവ് അനന്തരാവകാശമുള്ള അപൂർവ ജനിതക തകരാറ്; ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണമനുസരിച്ച് ഇവയെ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു:
    • ലോറൻസ്-മൂൺ സിൻഡ്രോം (പോളിഡാക്റ്റൈലി ഇല്ലാതെ, അതായത്, സൂപ്പർനൂമറി വിരലുകളുടെയോ കാൽവിരലുകളുടെയും അമിതവണ്ണത്തിന്റെയും രൂപമില്ലാതെ, പക്ഷേ പാരപ്ലെജിയ (പാരപ്ലെജിയ), മസിൽ ഹൈപ്പോട്ടോണിയ / മസിൽ ടോൺ കുറയുന്നു)
    • ബാർഡെറ്റ്-ബീഡിൽ സിൻഡ്രോം (പോളിഡാക്റ്റൈലി ഉപയോഗിച്ച്, അമിതവണ്ണം ഒപ്പം വൃക്കകളുടെ പ്രത്യേകതകളും).
  • സിസിസ്റ്റ് ഫൈബ്രോസിസ് (ZF) - വിവിധ അവയവങ്ങളിൽ സ്രവങ്ങൾ ഉൽ‌പാദിപ്പിക്കുന്ന സ്വഭാവ സവിശേഷതകളുള്ള ഓട്ടോസോമൽ റിസീസിവ് അനന്തരാവകാശമുള്ള ജനിതക രോഗം.
  • മയോടോണിക് ഡിസ്ട്രോഫി ടൈപ്പ് 1 (ഡിഎം 1; പര്യായങ്ങൾ: മയോടോണിയ ഡിസ്ട്രോഫിക്ക, ഡിസ്ട്രോഫിയ മയോടോണിക്ക) - ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ പാരമ്പര്യമുള്ള ജനിതക രോഗം; പേശി ബലഹീനതയോടുകൂടിയ മയോടോണിക് പേശി രോഗത്തിന്റെ രൂപം, തിമിരം (തിമിരം) ഹൈപോഗൊനാഡിസം (ഹൈപോഗൊനാഡിസം).
  • പ്രെഡർ-വില്ലി-ലാബാർട്ട് സിൻഡ്രോം (പാർഡർ-വില്ലി സിൻഡ്രോം) - ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ പാരമ്പര്യമുള്ള ജനിതക രോഗം, ഇത് അക്രോമിക്രി (വളരെ ചെറിയ കൈകളും കാലുകളും), ഹൈപ്പർഫാഗിയ (അമിതമായി വർദ്ധിച്ച ഭക്ഷണം കഴിക്കുന്നത്) പോലുള്ള വിവിധ തകരാറുകൾക്ക് കാരണമാകുന്നു.
  • പോർഫിറിയ അല്ലെങ്കിൽ അക്യൂട്ട് ഇന്റർമിറ്റന്റ് പോർഫിറിയ (എഐപി); ഓട്ടോസോമൽ ആധിപത്യ പാരമ്പര്യമുള്ള ജനിതക രോഗം; ഈ രോഗമുള്ള രോഗികൾക്ക് പോർഫിറിൻ സിന്തസിസിന് പര്യാപ്തമായ പോർഫോബിലിനോജെൻ ഡീമിനേസ് (പിബിജി-ഡി) എൻസൈമിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിൽ 50 ശതമാനം കുറവുണ്ടാകും. ഒരു ട്രിഗറുകൾ പോർഫിറിയ ആക്രമണം, കുറച്ച് ദിവസങ്ങൾ മാത്രമല്ല മാസങ്ങളും നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന അണുബാധകളാണ്, മരുന്നുകൾ or മദ്യം. ഈ ആക്രമണങ്ങളുടെ ക്ലിനിക്കൽ ചിത്രം ഇതായി അവതരിപ്പിക്കുന്നു നിശിത അടിവയർ അല്ലെങ്കിൽ മാരകമായ ഒരു ഗതി സ്വീകരിക്കുന്ന ന്യൂറോളജിക്കൽ കമ്മി. നിശിതത്തിന്റെ പ്രധാന ലക്ഷണങ്ങൾ പോർഫിറിയ ഇടവിട്ടുള്ള ന്യൂറോളജിക്, മാനസിക അസ്വസ്ഥതകൾ. ഓട്ടോണമിക് ന്യൂറോപ്പതി പലപ്പോഴും പ്രമുഖമാണ്, ഇത് വയറിലെ കോളിക്ക് കാരണമാകുന്നു (നിശിത അടിവയർ), ഓക്കാനം (ഓക്കാനം), ഛർദ്ദി, അഥവാ മലബന്ധം, കൂടാതെ ടാക്കിക്കാർഡിയ (ഹൃദയം ബീറ്റ്സ്> 100 ബീറ്റ്സ്/മിനിറ്റ്) കൂടാതെ ലേബൽ രക്താതിമർദ്ദം (ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം).
  • ടർണർ സിൻഡ്രോം (പര്യായങ്ങൾ: Ullrich-Turner syndrome, UTS) - സാധാരണയായി ഇടയ്ക്കിടെ സംഭവിക്കുന്ന ജനിതക വൈകല്യം; ഈ തകരാറുള്ള പെൺകുട്ടികൾ/സ്ത്രീകൾക്ക് സാധാരണ രണ്ട് (മോണോസോമി എക്സ്) പകരം ഒരു ഫങ്ഷണൽ എക്സ് ക്രോമസോം മാത്രമേയുള്ളൂ; ao മറ്റ് കാര്യങ്ങളിൽ, ഒരു അപാകതയോടെ അരിക്റ്റിക് വാൽവ് (ഈ രോഗികളിൽ 33% പേർക്ക് ഒരു അനൂറിസം/ രോഗബാധിതമായ ഒരു ബൾജിംഗ് ധമനി); മനുഷ്യരിൽ പ്രായോഗികമായ ഒരേയൊരു മോണോസോമിയാണിത്. 2,500 സ്ത്രീ നവജാതശിശുക്കളിൽ ഇത് ഒരിക്കൽ സംഭവിക്കുന്നു.
• ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ പ്രോഗ്രാമിംഗ് (എപിജെനെറ്റിക് ഇംപ്രിന്റിംഗ്):
  • ഗർഭധാരണത്തിനു മുമ്പുള്ള മാതൃ പൊണ്ണത്തടി.
  • ഗർഭാവസ്ഥയിൽ പ്രമേഹ ഉപാപചയ അവസ്ഥ
  • ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ വളർച്ചാ നിയന്ത്രണം (IUGR, ഗർഭാശയ വളർച്ചാ നിയന്ത്രണം; ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ ഉയരവും ഭാരവും 10-ാം ശതമാനത്തിന് താഴെയാണ്) അല്ലെങ്കിൽ ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിന്റെ പോഷകാഹാരക്കുറവ് - ഇത് കുട്ടികളിൽ ഗ്ലൂക്കോസ് സഹിഷ്ണുത കുറയാനുള്ള സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു.
• ശരീര വലുപ്പം - സാധാരണ ഭാരവും 10 സെന്റീമീറ്റർ കൂടുതൽ ഉയരവും: യഥാക്രമം, പുരുഷന്മാരിൽ 86 ശതമാനവും സ്ത്രീകളിൽ 67 ശതമാനവും അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നു; ഇൻ അമിതഭാരം പങ്കെടുക്കുന്നവരിൽ, അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നത് യഥാക്രമം 36 ഉം 30 ഉം ശതമാനം മാത്രമായിരുന്നു. ശരീര വലുപ്പവും പ്രമേഹ സാധ്യതയും കൂടുതലുള്ളവരുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തുന്നതിന് സാധ്യമായ ഒരു കാരണം രചയിതാക്കൾ കാണുന്നു. കരൾ ചെറിയ ആളുകളുടെ കൊഴുപ്പ് ശതമാനം. ഉയരം - സാധാരണ ഭാരവും 10 സെന്റീമീറ്റർ കൂടുതൽ ഉയരവും: യഥാക്രമം, പുരുഷന്മാരിൽ 86 ശതമാനവും സ്ത്രീകളിൽ 67 ശതമാനവും അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നു; ഇൻ അമിതഭാരം പങ്കെടുക്കുന്നവരിൽ, അപകടസാധ്യത കുറയ്ക്കുന്നത് യഥാക്രമം 36 ഉം 30 ഉം ശതമാനം മാത്രമായിരുന്നു. ഉയരം, പ്രമേഹ സാധ്യത എന്നിവയും ചെറിയ ആളുകളുടെ ഉയർന്ന കരൾ കൊഴുപ്പും തമ്മിലുള്ള ബന്ധത്തിൽ സാധ്യമായ ഒരു കാരണം രചയിതാക്കൾ കാണുന്നു.
• ഹോർമോൺ ഘടകങ്ങൾ - ആദ്യകാല ആർത്തവം.
• സാമൂഹിക സാമ്പത്തിക ഘടകങ്ങൾ - കുറഞ്ഞ സാമൂഹിക നില.

പെരുമാറ്റ കാരണങ്ങൾ

• പോഷകാഹാരം
  • വിട്ടുമാറാത്ത അമിത ഭക്ഷണം
    • ഉയർന്ന കലോറി
    • കൊഴുപ്പ് കൂടിയ ഭക്ഷണം (പൂരിത കൊഴുപ്പ്)
      • പൂരിത ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ ഉയർന്ന അനുപാതം
    • ഉയർന്ന അളവിൽ കഴിക്കുന്നത് കാർബോ ഹൈഡ്രേറ്റ്സ്, പ്രത്യേകിച്ച് മോണോ- ഉം ഡിസാക്കറൈഡുകൾ (മോണോസാക്രറൈഡുകൾ മധുരപലഹാരങ്ങളുടെയും മധുര പാനീയങ്ങളുടെയും അമിതമായ ഉപഭോഗം കാരണം: പ്രതിദിനം ഒരു ശീതളപാനീയം (പഠനത്തിന്റെ അർത്ഥം 336 മില്ലി), കൃത്രിമ മധുരമുള്ള ഒരു പാനീയത്തിൽ പ്രമേഹം വരാനുള്ള സാധ്യത 21% വർദ്ധിച്ചു (ഉദാ. ഇത് സംശയിക്കപ്പെടുന്നു. കൃതിമമായ മധുര പലഹാരങ്ങൾ ഹൈപ്പർഇൻസുലിനീമിയ ട്രിഗർ ചെയ്യുക (എ കണ്ടീഷൻ അതിൽ ഏകാഗ്രത രക്തത്തിലെ ഇൻസുലിൻ എന്ന ഹോർമോണിന്റെ അളവ് സാധാരണ നിലയേക്കാൾ വർദ്ധിക്കുന്നു), ഇത് വിശപ്പ് വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ലിപ്പോളിസിസിനെ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു (കൊഴുപ്പ് ദഹനം).
  • ഉയർന്ന കൊളസ്ട്രോൾ കഴിക്കുന്നത്
  • ചുവന്ന മാംസത്തിന്റെ അമിതമായ ഉപഭോഗം, അതായത് പന്നിയിറച്ചി, ഗോമാംസം, ആട്ടിൻ, കിടാവിന്റെ മാംസം, ആട്ടിറച്ചി, കുതിര, ചെമ്മരിയാട്, ആട്; 1.48 മടങ്ങ് അപകടസാധ്യത.
  • സംസ്കരിച്ച മാംസത്തിന്റെ അമിത ഉപഭോഗം
  • ഗ്രിൽ ചെയ്ത മാംസം (ചുവന്ന മാംസം, ചിക്കൻ) അല്ലെങ്കിൽ മത്സ്യം, അതായത്, തുറന്ന തീയിൽ തയ്യാറാക്കൽ കൂടാതെ/അല്ലെങ്കിൽ ഉയർന്ന ഊഷ്മാവിൽ → ഹെറ്ററോസൈക്ലിക് ആരോമാറ്റിക് അമിനുകൾ (HAAs), പോളിസൈക്ലിക് ആരോമാറ്റിക് ഹൈഡ്രോകാർബണുകൾ (PAHs), നൈട്രോസാമൈനുകൾ, അഡ്വാൻസ്ഡ് ഗ്ലൈക്കേഷൻ എൻഡ് പ്രോഡക്‌റ്റുകൾ (AGEs).
  • അസിഡിഫൈ ചെയ്യുന്ന ഭക്ഷണങ്ങളുടെ അധികവും
  • മോണോസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ അനുപാതം വളരെ കുറവാണ്
  • പോളിഅൺസാച്ചുറേറ്റഡ് ഫാറ്റി ആസിഡുകളുടെ അനുപാതം വളരെ കുറവാണ്
  • സങ്കീർണ്ണമായ കാർബോഹൈഡ്രേറ്റിന്റെ അനുപാതം വളരെ കുറവാണ്
  • നാരുകൾ കുറവുള്ള ഭക്ഷണക്രമം
  • പ്രഭാതഭക്ഷണം ഉപേക്ഷിക്കുക - ആഴ്‌ചയിൽ 55-4 ദിവസം ഉപേക്ഷിക്കുമ്പോൾ ഏറ്റവും ശക്തമായ അപകടസാധ്യത (+5%).
  • മൈക്രോ ന്യൂട്രിയന്റ് കുറവ് (സുപ്രധാന പദാർത്ഥങ്ങൾ) - മൈക്രോ ന്യൂട്രിയന്റുകൾക്കൊപ്പം പ്രതിരോധം കാണുക.
• ഉത്തേജക ഉപഭോഗം
  • മദ്യം (സ്ത്രീ:> 40 ഗ്രാം / ദിവസം; പുരുഷൻ:> 60 ഗ്രാം / ദിവസം).
  • പുകയില (പുകവലി); നിഷ്ക്രിയ പുകവലി.
• ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ
  • ശാരീരിക നിഷ്‌ക്രിയത്വം - മുമ്പുണ്ടായിരുന്ന പ്രമേഹമുണ്ടെങ്കിൽപ്പോലും, ക്രമമായ ശാരീരിക പ്രവർത്തനങ്ങൾ ഹൃദയ സംബന്ധമായ അസുഖങ്ങൾ പോലുള്ള ദ്വിതീയ രോഗങ്ങളുടെ സാധ്യത കുറയ്ക്കുകയും മൊത്തത്തിലുള്ള മരണനിരക്ക് (മരണനിരക്ക്) കുറയ്ക്കുകയും ചെയ്യും.
  • ദീർഘനേരം ഇരിക്കുന്നത് (ദിവസത്തിൽ 7.5 മണിക്കൂർ) - ഇത് ടൈപ്പ് 2 വികസിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള ആപേക്ഷിക സാധ്യത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു ഡയബെറ്റിസ് മെലിറ്റസ് 112%.
• മാനസിക-സാമൂഹിക സാഹചര്യം
  • ആഘാതകരമായ ബാല്യകാല അനുഭവങ്ങൾ: പ്രത്യേകിച്ച് നാലോ അതിലധികമോ സമ്മർദ്ദകരമായ ഘടകങ്ങൾ, ദുരുപയോഗം മുതൽ അവഗണന വരെ ഒരുമിച്ച് വരുന്ന ആളുകളിൽ
  • ഉയർന്ന ജോലിഭാരവും (തൊഴിൽ സമ്മർദ്ദം) നിർവ്വഹിക്കുന്ന പ്രവർത്തനങ്ങളിൽ കുറഞ്ഞ നിയന്ത്രണവും; കുറഞ്ഞ ജോലി സമ്മർദമുള്ളവരേക്കാൾ ടൈപ്പ് 45 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസിന്റെ സാധ്യത 2% കൂടുതലാണ്
  • രാത്രി ഡ്യൂട്ടിയുള്ള ഷിഫ്റ്റ് ജോലി: പ്രമേഹസാധ്യത രാത്രി ഷിഫ്റ്റുകളുള്ള വർഷങ്ങളുടെ എണ്ണവുമായി കാര്യമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു: ഒന്ന് മുതൽ അഞ്ച് വർഷം വരെ 11%, അഞ്ച് മുതൽ ഒമ്പത് വർഷം വരെ 28%, പത്തോ അതിലധികമോ വർഷം 46%
• ഉറക്കത്തിന്റെ ദൈർഘ്യം
  • കുട്ടികൾ (9-10 വയസ്സ്): ശരാശരി ഉറക്ക ദൈർഘ്യം 10.5 മണിക്കൂർ (8-12 മണിക്കൂർ); ലക്ഷ്യം 10-11 മണിക്കൂർ; ഉറക്കത്തിന്റെ ദൈർഘ്യം HOMA സൂചികയുമായി ഒരു വിപരീത ബന്ധം കാണിച്ചു നോമ്പ് ഗ്ലൂക്കോസ് (ഉപവാസ രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസ്); ഉറക്കത്തിന്റെ ഓരോ മണിക്കൂറും HOMA സൂചിക 2.9 ശതമാനം മെച്ചപ്പെടുത്തി (95 ശതമാനം ആത്മവിശ്വാസം ഇടവേള 1.2 മുതൽ 4.4 ശതമാനം വരെ)
  • മുതിർന്നവർ: ഉറക്കമില്ലായ്മ (<4.5 മണിക്കൂർ ഉറക്കം; ഉറക്കക്കുറവ് വിശപ്പിന്റെ വികാരങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു, സ്വയമേവയുള്ള വ്യായാമ സ്വഭാവം, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം എന്നിവ കുറയ്ക്കുന്നു)
  • വളരെ കുറച്ച് ഉറക്കം (< 6 മണിക്കൂർ) ഇൻസുലിൻ മെറ്റബോളിസത്തെ മാത്രമല്ല, മാത്രമല്ല ലെപ്റ്റിൻ - ഒരു സംതൃപ്തി ഹോർമോൺ - ഇത് വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയും വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നു ഡയബെറ്റിസ് മെലിറ്റസ്.
  • നീണ്ടുനിൽക്കുന്ന ഉറക്ക ദൈർഘ്യം: 2 മണിക്കൂറിൽ തുടരുന്ന ഉറക്ക ദൈർഘ്യവുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ രാത്രിയിൽ ≥ 7 മണിക്കൂർ ഉറക്കം വർദ്ധിക്കുന്നത് ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യതയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു ("ഓഡ്സ് റേഷ്യോ" = 1.65 [95% CI (95% ആത്മവിശ്വാസം ഇടവേള) 1.15; 2.37]).
• ടെലിവിഷൻ കാണലും അതുമായി ബന്ധപ്പെട്ട വർദ്ധിച്ച ഭക്ഷണ ഉപഭോഗവും (ഉയർന്ന ഊർജ്ജം സാന്ദ്രത ലഘുഭക്ഷണങ്ങളും പാനീയങ്ങളും) ശാരീരിക നിഷ്ക്രിയത്വവും.
• അമിതഭാരം (BMI ≥ 25; പൊണ്ണത്തടി).
  • പൊണ്ണത്തടിയും ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസും തമ്മിൽ അടുത്ത ബന്ധമുണ്ട്, അതിനാൽ ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിന്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പ്രകടമായ ഘടകം പൊണ്ണത്തടിയാണെന്ന് പറയാം. എല്ലാ ടൈപ്പ് 80 പ്രമേഹരോഗികളിലും ഏകദേശം 85-2% അമിതഭാരമുള്ളവരാണ്, കൂടാതെ സാധാരണ ഭാരമുള്ള ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹരോഗികളും അപവാദമാണ്.
    • ഈ സന്ദർഭത്തിലെ സ്വതന്ത്ര അപകട ഘടകങ്ങൾ ഇവയാണ്:
      • പൊണ്ണത്തടിയുടെ വ്യാപ്തിയും കാലാവധിയും
      • ശരീരഭാരം അടുത്തിടെ പ്രകടമായ വർദ്ധനവ്
  • കുട്ടിക്കാലത്തെ പൊണ്ണത്തടി ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിനുള്ള സാധ്യതയെ നാലിരട്ടിയാക്കുന്നു
  • ജനിതകശാസ്ത്രത്തേക്കാൾ ടൈപ്പ് 2 പ്രമേഹത്തിന്റെ അപകടസാധ്യതയുമായി പൊണ്ണത്തടി വളരെ ശക്തമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
• Android ശരീരത്തിലെ കൊഴുപ്പ് വിതരണം, അതായത്, വയറുവേദന / വിസറൽ, ട്രങ്കൽ, സെൻട്രൽ ബോഡി കൊഴുപ്പ് (ആപ്പിൾ തരം) - ഉയർന്ന അരക്കെട്ട് ചുറ്റളവ് അല്ലെങ്കിൽ അരയിൽ നിന്ന് ഹിപ് അനുപാതം (THQ; അരയിൽ നിന്ന് ഹിപ് അനുപാതം (WHR)) അരക്കെട്ട് അളക്കുമ്പോൾ ഇന്റർനാഷണൽ ഡയബറ്റിസ് ഫെഡറേഷൻ (ഐഡിഎഫ്, 2005) മാർഗ്ഗനിർദ്ദേശം അനുസരിച്ച് ചുറ്റളവ്, ഇനിപ്പറയുന്ന സ്റ്റാൻഡേർഡ് മൂല്യങ്ങൾ ബാധകമാണ്:
  • പുരുഷന്മാർ <94 സെ
  • സ്ത്രീകൾ <80 സെ

  ജർമ്മൻ ഒബിസിറ്റി സൊസൈറ്റി 2006-ൽ അരക്കെട്ടിന്റെ ചുറ്റളവ് കുറച്ചുകൂടി മിതമായ കണക്കുകൾ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു: പുരുഷന്മാർക്ക് <102 സെന്റീമീറ്റർ, സ്ത്രീകൾക്ക് <88 സെന്റീമീറ്റർ. ശ്രദ്ധിക്കുക: വിസറൽ ഫാറ്റ് ഡിപ്പോ അല്ല, ഇൻട്രാഹെപാറ്റിക് കൊഴുപ്പ് ("കരളിനുള്ളിലെ കൊഴുപ്പ്") അളവ് നിർണ്ണയിക്കുന്നു ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം. (ഇൻസുലിൻ ഹോർമോണിലേക്കുള്ള ശരീരകോശങ്ങളുടെ പ്രതികരണം കുറയുന്നു). അമിതവണ്ണമുള്ളവരിൽ ഇൻസുലിൻ സംവേദനക്ഷമത (ഇൻസുലിൻ സെൻസിറ്റിവിറ്റി) കുറയാത്തത് എന്തുകൊണ്ടാണെന്ന് ഇത് വിശദീകരിക്കുന്നു.

രോഗവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട കാരണങ്ങൾ

• നൈരാശം
• ഗർഭകാല പ്രമേഹം/ഗര്ഭം പ്രമേഹം (XNUMX സ്ത്രീകളിൽ ഒരാൾ). ഗർഭകാല പ്രമേഹം ഗർഭാവസ്ഥയിൽ ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് ഡെലിവറി കഴിഞ്ഞ് 8 വർഷത്തിനുള്ളിൽ സ്ഥിരമായി വികസിച്ചു).
• ഉപാപചയ സിൻഡ്രോം (വയറിലെ അമിതവണ്ണം, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം (ഇൻസുലിൻ എന്ന ഹോർമോണിലേക്കുള്ള ശരീരകോശങ്ങളുടെ പ്രതികരണം കുറയുന്നു), ഹൈപ്പർഇൻസുലിനീമിയ (കണ്ടീഷൻ ഒരു വർദ്ധിച്ചു കൂടെ ഏകാഗ്രത രക്തത്തിലെ ഇൻസുലിൻ എന്ന ഹോർമോണിന്റെ അളവ് സാധാരണ നിലയേക്കാൾ കൂടുതലാണ്), ഗ്ലൂക്കോസ് ടോളറൻസ്, ഡിസ്ലിപ്പോപ്രോട്ടീനീമിയ (ലിപിഡ് മെറ്റബോളിസം ഡിസോർഡർ), ആൽബുമിനൂറിയ (രൂപം ആൽബുമിൻ മൂത്രത്തിൽ)* , രക്താതിമർദ്ദം/ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം).
• പെരിയോഡോണ്ടൈറ്റിസ് (പീരിയോണ്ടൈറ്റിസ് രോഗം) → പ്രീ ഡയബറ്റിസിന്റെ വികാസത്തെയും നിലവിലുള്ള പ്രീ ഡയബറ്റിസിൽ നിന്ന് പ്രകടമായ പ്രമേഹത്തിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനത്തെയും പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്നു.
  • ആനുകാലിക പോക്കറ്റുകളുടെ ആഴം ≥ 6 മില്ലീമീറ്ററുള്ള രോഗികൾക്ക് 56 വർഷത്തിനുശേഷം ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് വരാനുള്ള സാധ്യത 15% വർദ്ധിച്ചു (നിരക്ക് 1.56; 0.84-2.92)
  • അതുപോലെ, പീരിയോൺഡൈറ്റിസ് HbA1c അളവ് ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കും!
  • ആനുകാലിക ചികിത്സ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നു HbA1 മൂല്യം 0.6 ശതമാനം പോയിന്റ് (95% വിശ്വാസ്യത ഇടവേള 0.3 മുതൽ 0.9 വരെ)
• സ്റ്റീറ്റോസിസ് ഹെപ്പാറ്റിസ് (ഫാറ്റി ലിവർ).
• പോസ്റ്റ് ട്രോമാറ്റിക് സമ്മര്ദ്ദം ഡിസോർഡർ (PTSD).
• പാൻക്രിയാറ്റിക് ഡിസോർഡേഴ്സ്
  • സിസ്റ്റിക് ഫൈബ്രോസിസ് (സിസ്റ്റിക് ഫൈബ്രോസിസ്)
  • പാൻക്രിയാറ്റിസ് (പാൻക്രിയാസിന്റെ വീക്കം), നിശിതവും വിട്ടുമാറാത്തതും; പ്രമേഹ രോഗികളിൽ ക്രോണിക് പാൻക്രിയാറ്റിസിന്റെ വ്യാപനം 9.2% ആണ്
  • പാൻക്രിയാറ്റിക് ട്യൂമർ (പാൻക്രിയാറ്റിക് ട്യൂമർ) അല്ലെങ്കിൽ പാൻക്രിയാറ്റിക് കാർസിനോമ (ആഗ്നേയ അര്ബുദം); "പാൻക്രിയാറ്റിക് കാർസിനോമ" രോഗനിർണ്ണയ സമയത്ത് 45-65% രോഗികൾക്ക് ഇതിനകം പ്രമേഹമുണ്ട്.
  • പോസ്റ്റ്-പാൻക്രിയാറ്റിക് റിസക്ഷൻ (ബീറ്റാ സെല്ലിന്റെ കുറവിന്റെ ഫലമായി ബഹുജന).
  • ഇയോപിത്തിക് ഹിമോക്രോമറ്റോസിസ് (ഇരുമ്പ് സംഭരണ ​​രോഗം).
  • ഫൈബ്രോകാൽസിഫൈയിംഗ് പാൻക്രിയാറ്റിസ്
• സബ്ക്ലിനിക്കൽ വീക്കം (ഇംഗ്ലീഷ് “നിശബ്‌ദ വീക്കം”) - സ്ഥിരമായ വ്യവസ്ഥാപരമായ വീക്കം (മുഴുവൻ ജീവികളെയും ബാധിക്കുന്ന വീക്കം), ഇത് ക്ലിനിക്കൽ ലക്ഷണങ്ങളില്ലാതെ തുടരുന്നു.

* WHO ലബോറട്ടറി രോഗനിർണ്ണയങ്ങളുടെ നിർവചനത്തിൽ മാത്രം സ്വഭാവം - സ്വതന്ത്രമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്ന ലബോറട്ടറി പാരാമീറ്ററുകൾ അപകട ഘടകങ്ങൾ.

• ഹൈപ്പോകാളീമിയ (പൊട്ടാസ്യം രക്താതിമർദ്ദത്തിൽ കുറവ് (ഉയർന്ന രക്തസമ്മർദ്ദം) രോഗികളെ പ്രീ ഡയബറ്റിസ്, ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് എന്നിവയുടെ ആദ്യകാല മാർക്കറായി കണക്കാക്കുന്നു.
• എൽ.ഡി.എൽ കൊളസ്ട്രോൾ <60 mg/dl – 1.93 മടങ്ങ് പ്രമേഹം ടൈപ്പ് 2 അപകടസാധ്യത (സാധാരണ LDL-C യുമായി താരതമ്യ ഗ്രൂപ്പ്: ശരാശരി സാന്ദ്രത 90-130 mg/dl)
• ഉപവാസം ഇൻസുലിൻ
• ഉപവസിക്കുന്ന ഗ്ലൂക്കോസ്

മരുന്നുകൾ (സാധ്യതയുള്ള ഡയബറ്റോജെനിക് ഇഫക്റ്റുകൾ ഉള്ളത്).

• 5-ആൽഫ-റിഡക്റ്റേസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (dutasteride, ശവകുടീരം).
• അലോക്സാൻ
• ആൽഫ ബ്ലോക്കറുകൾ, കേന്ദ്രീകൃതമായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു
• ആന്റി-റിഥമിക്സ്
• ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ
  • ഗൈറസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (ഒന്നാം തലമുറ) - നളിഡിക്സിക് ആസിഡ്.
  • റിഫാംപിസിൻ
• ആന്റീഡിപ്രസന്റുകൾ * *
  • ട്രൈസൈക്ലിക് ആന്റീഡിപ്രസന്റുകൾ [ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം weight, ശരീരഭാരം]
• ആന്റിപൈലെപ്റ്റിക് മരുന്നുകൾ
  • ഫെനിറ്റിയോൺ
• ആന്റിഹൈപ്പർ‌ടെൻസീവ്സ്
  • ഇമിഡാസോളിനുകൾ (ക്ലോണിഡിൻ)
• ആന്റിപ്രോട്ടോസോൾ ഏജന്റുകൾ (പെന്റമിഡിൻ*, പെന്റാകാരിനേറ്റ്) [ബീറ്റ സെൽ വിഷ ഇഫക്റ്റുകൾ].
• ആന്റി സൈക്കോട്ടിക്സ് (ന്യൂറോലെപ്റ്റിക്സ്) * * [ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം weight, ശരീരഭാരം]
  • വൈവിധ്യമാർന്ന ആന്റി സൈക്കോട്ടിക്സ് (ന്യൂറോലെപ്റ്റിക്സ്) - ഓലൻസാപൈൻ, റിസ്പെരിഡോൺ [രക്തത്തിലെ ഗ്ലൂക്കോസ്↑]; ഉദാ. പ്രായപൂർത്തിയാകാത്തവരിലും യുവാക്കളിലും.
• ആന്റി റിട്രോവൈറൽ തെറാപ്പിറ്റിക്സ്
  • പ്രോട്ടീസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (അടാസനവിർ, ഫോസംപ്രെനാവിർ, ഇൻഡിനാവിർ, ലോപിനാവിർ, നെൽ‌ഫിനാവിർ, റിട്ടോണാവിർ, സാക്വിനാവിർ) → ഗ്ലൂക്കോസ് അസഹിഷ്ണുത.
• ആർസെനിക് ട്രൈഓക്സൈഡ്
• ബെൻസോത്തിയാഡിയസിൻ ഡെറിവേറ്റീവുകൾ (ഉദാ. ഡയസോക്സൈഡ്), അനലോഗുകൾ * * [ പൊട്ടാസ്യം നഷ്ടങ്ങൾ → ഇൻസുലിൻ സ്രവണം ↓; പ്രഭാവം വൈകും, സാധാരണയായി ആഴ്ചകൾ മുതൽ മാസങ്ങൾ വരെ രോഗചികില്സ).
• ബീറ്റാ-ബ്ലോക്കറുകൾ * * [ശരീരഭാരം വർദ്ധിക്കുന്നതിന്റെ ഫലമായി ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം വർദ്ധിക്കുന്നു; ബീറ്റ സെല്ലിൽ നിന്നുള്ള ഇൻസുലിൻ സ്രവണം തടയൽ കൂടാതെ / അല്ലെങ്കിൽ പേശികളുടെ രക്തയോട്ടം കുറയുന്നു]
  • നോൺസെലക്ടീവ് ബീറ്റ ബ്ലോക്കറുകൾ (ഉദാ., കാർവെഡിലോൾ, പ്രൊപ്രനോലോൾ, സോൾട്ടലോൾ) [ഇൻസുലിൻ സ്രവണം തടയൽ; തിരഞ്ഞെടുത്ത ബീറ്റ ബ്ലോക്കറുകളേക്കാൾ ശക്തമാണ്]
  • തിരഞ്ഞെടുത്ത ബീറ്റാ-ബ്ലോക്കറുകൾ (ഉദാ. അറ്റെനോലോൾ, ബിസോപ്രോളോൾ, മെതൊപ്രൊലൊല്).
• ബെറ്റാമിറ്റിക്സ് (പര്യായങ്ങൾ: β2-സിമ്പതോമിമെറ്റിക്സ്, β2- അഡ്രിനോസെപ്റ്റർ അഗോണിസ്റ്റുകളും) - ഫെനോതെറോൾ, ഫോർമോട്ടെറോൾ, ഹെക്സോപ്രെനാലിൻ, റിറ്റോഡ്രിൻ, സൽബട്ടാമോൾ, സാൽമെറ്റെറോൾ, ടെർബുട്ടാലിൻ → ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ.
• കീമോതെറാപ്പിക് ഏജന്റുകൾ /രോഗപ്രതിരോധ മരുന്നുകൾ.
  • സൈക്കോസ്പോരിൻ എ
  • സിറോളിമസ് (റാപാമൈസിൻ)
  • ടാക്രോലിസം
• ഡിലാന്റിൻ *
• ഡിയറിറ്റിക്സ് (അപകടസാധ്യത ഏകദേശം 23% വർദ്ധിക്കുന്നു).
  • ഫുരൊസെമിദെ
  • സ്പീനോലൊലാകോൺ
  • തിയാസൈഡ്സ് (തിയാസൈഡ് ഡൈയൂരിറ്റിക്സ്) * - ബെൻ‌തിയാസൈഡ്, ക്ലോറോത്തിയാസൈഡ്, ഹൈഡ്രോഫ്ലൂമെത്തിയാസൈഡ്, മെത്തിക്ലോത്തിയാസൈഡ്, പോളിത്തിയാസൈഡ്, ട്രൈക്ലോറോമെത്തിയാസൈഡ്; തിയാസൈഡ് അനലോഗുകൾ ഇവയാണ്: ക്ലോർടാലിഡോൺ, ക്ലോപാമൈഡ്, ഇൻഡപാമൈഡ്, മെഫ്രൂസൈഡ്, മെറ്റലോസോൺ, xipamide.
• H2 ആന്റിഹിസ്റ്റാമൈൻസ് (എച്ച് 2 റിസപ്റ്റർ എതിരാളികൾ, എച്ച് 2 എതിരാളികൾ, ഹിസ്റ്റമിൻ എച്ച് 2 റിസപ്റ്റർ അനറ്റ്ഗോണിസ്റ്റുകൾ) - സിമെറ്റിഡിൻ, ഫാമോട്ടിഡിൻ, ലഫുട്ടിഡിൻ, നിസാറ്റിഡിൻ, റാണിറ്റിഡിൻ, റോക്സാറ്റിഡിൻ.
• ഹോർമോണുകളും ഹോർമോൺ സജീവമായ പദാർത്ഥങ്ങളും
  • ACTH
  • ആന്റിസ്ട്രോജനുകൾ (തമോക്സിഫെൻ)
    • ആന്റിഹോർമോണിന് ശേഷമുള്ള നോൺമെറ്റാസ്റ്റാറ്റിക് ഇൻവേസിവ് ബ്രെസ്റ്റ് കാർസിനോമ രോഗചികില്സ കൂടെ തമോക്സിഫെൻ → പ്രമേഹ സാധ്യത ഇരട്ടിയാക്കുന്നു.
  • അരോമാറ്റേസ് ഇൻഹിബിറ്റർ
    • അരോമാറ്റേസ് ഇൻഹിബിറ്റർ ഉപയോഗിച്ചുള്ള ആന്റി-ഹോർമോൺ തെറാപ്പിക്ക് ശേഷമുള്ള നോൺ-മെറ്റാസ്റ്റാറ്റിക് ഇൻവേസിവ് ബ്രെസ്റ്റ് കാർസിനോമ → പ്രമേഹ സാധ്യത നാലിരട്ടിയായി വർദ്ധിക്കുന്നു.
  • ഗ്ലുക്കഗുൺ
  • ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ * - ബെറ്റാമെത്താസോൺ, ബുഡെസോണൈഡ്, കോർട്ടിസോൺ, ഫ്ലൂട്ടികാസോൺ, പ്രെഡ്നിസോലോൺ [ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം; മാറ്റം വരുത്തിയ സെല്ലുലാർ ഗ്ലൂക്കോസ് മെറ്റബോളിസം]
  • കാറ്റെകോളമൈൻസ്
  • പ്രോലക്റ്റിൻ
  • തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകൾ * - തൈറോക്സിൻ
  • ലൈംഗിക സ്റ്റിറോയിഡുകൾ
  • ടോക്കോളിറ്റിക്സ്
  • വളർച്ച ഹോർമോൺ * (WH; Somatropin; സോമാട്രോഫിൻ) കൂടാതെ അനലോഗുകളും.
• എച്ച് ഐ വി തെറാപ്പി * *
  • ന്യൂക്ലിയോസൈഡ് അനലോഗ് (ഡിഡനോസിൻ) [പാൻക്രിയാറ്റിസ്.]
  • പ്രോട്ടീസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (ഇൻഡിനാവിർ, നെൽ‌ഫിനാവിർ, റിട്ടോണാവിർമുതലായവ) [ഇൻസുലിൻ സ്രവണം ins, ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം; ഹൈപ്പർട്രിഗ്ലിസറിഡീമിയയുമായുള്ള സെൻട്രിപെറ്റൽ അമിതവണ്ണം]
• ഇൻഡോമെറ്റസിൻ
• രോഗപ്രതിരോധ മരുന്നുകൾ * * [ഇൻസുലിൻ സ്രവണം ↓]
• ഇന്റർഫെറോൺ- α * / ആൽഫ-ഇന്റർഫെറോൺ [ഓർഗാനോസ്പെസിഫിക് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഡിസീസ് / ടൈപ്പ് 1 പ്രമേഹം]
• ലിപിഡ് കുറയ്ക്കുന്ന ഏജന്റുകൾ (അപകടസാധ്യത ഏകദേശം 32% വർദ്ധിക്കുന്നു); ആർത്തവവിരാമം നേരിടുന്ന സ്ത്രീകൾക്ക് അപകടസാധ്യത വർദ്ധിക്കുന്നു (അപകട അനുപാതം [HR] 1.71, 95% CI, 1.61-1.83)
  • HMG-CoA റിഡക്റ്റേസ് ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (സ്റ്റാറ്റിൻസ്)-അറ്റോർവാസ്റ്റാറ്റിൻ, സെറിവാസ്റ്റാറ്റിൻ, ഫ്ലൂവാസ്റ്റാറ്റിൻ, ലോവാസ്റ്റാറ്റിൻ, മെവാസ്റ്റാറ്റിൻ, പിറ്റവാസ്റ്റാറ്റിൻ, പ്രവാസ്റ്റാറ്റിൻ, റോസുവാസ്റ്റാറ്റിൻ, സിംവാസ്റ്റാറ്റിൻ.
  • മറ്റ് പഠനങ്ങൾ ഇതിനെ പിന്തുണയ്ക്കുന്നു: പ്രായം, വ്യായാമം, പുകവലി പദവി, മദ്യം ഉപഭോഗം, ബി‌എം‌ഐ, ഹിപ് ചുറ്റളവ്, ബീറ്റാ-ബ്ലോക്കർ, ഡൈയൂററ്റിക് ചികിത്സ, കുടുംബ ചരിത്രം, അപകടസാധ്യത ഇപ്പോഴും 46% വർദ്ധിച്ചു (എച്ച്ആർ 1.46 [95% സിഐ 1.22-1.74]
• മോർഫിൻ
• MTOR ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (എവെറോളിമസ്, ടെംസിറോളിമസ്)
• നിക്കോട്ടിനിക് ആസിഡ് *
• സൈക്കോ ആക്റ്റീവ് പദാർത്ഥങ്ങൾ
  • ഹാലോപെരിഡോൾ
  • ഇമിപ്രാമൈൻ
  • ലിഥിയം
  • ഫിനോത്തിയാസൈഡും ഡെറിവേറ്റീവുകളും
• സ്ട്രെപ്റ്റോസോടോസിൻ [ബീറ്റ സെൽ വിഷ ഇഫക്റ്റുകൾ.]
• സിമ്പതോമിമെറ്റിക്സ്
  • Ad- അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകൾ
  • Ad- അഡ്രിനെർജിക് അഗോണിസ്റ്റുകൾ
• തിയോഫിൽ ലൈൻ
• അവധി * (പിരിനുറോൺ, പിരിമിനിൽ; എലിശല്യം) [ബീറ്റ സെൽ വിഷ ഇഫക്റ്റുകൾ].
• വാസോഡിലേറ്ററുകൾ (ഡയസോക്സൈഡ്).
• സൈറ്റോസ്റ്റാറ്റിക്സ്
  • ആൽക്കിലാന്റുകൾ (സൈക്ലോഫോസ്ഫാമൈഡ്)
  • എൽ-ശതാവരി

* നേരിട്ട് ഡയബറ്റോജെനിക് * * പരോക്ഷമായി ഡയബറ്റോജെനിക്

പാരിസ്ഥിതിക എക്സ്പോഷർ - ലഹരി (വിഷാംശം).

• ബിസ്ഫിനോൾ A (ബിപി‌എ) അതുപോലെ ബിസ്‌ഫെനോൾ എസ് (ബി‌പി‌എസ്), ബിസ്‌ഫെനോൾ എഫ് (ബിപിഎഫ്).
• വായു മലിനീകരണം
  • പ്രത്യേക കാര്യം: കുട്ടികളിലെ കണികാ പദാർത്ഥങ്ങളിലേക്ക് ദീർഘകാലമായി എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് (ഓരോ 10.6 / g / m³ അധിക വായുവിലൂടെയും) നൈട്രജൻ ഡയോക്സൈഡ് (NO2), ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം 17% വർദ്ധിച്ചു. വായുവിലൂടെയുള്ള കണികാ പദാർത്ഥത്തിന് (വ്യാസം 10 µm വരെ), ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധത്തിൽ 19 µg/m³ ന് 6% വർദ്ധനവുണ്ടായി.
• ഓർഗാനിക് ഫോസ്ഫേറ്റുകൾ (OP) കീടനാശിനികൾ: ഉദാ., ക്ലോറിപിരിഫോസ്, ഡിക്ലോർവോസ് (ഡി‌ഡി‌വി‌പി), ഫെൻ‌ടിയോൺ, ഫോക്സിം, പാരാത്തിയോൺ (E 605), അതിന്റെ എഥൈൽ, മെഥൈൽ ഡെറിവേറ്റീവുകൾ, ബ്ലേഡെയ്ൻ.
• കീടനാശിനികൾ

മറ്റ് കാരണങ്ങൾ

• ഗുരുത്വാകർഷണം (ഗർഭം)

* പ്രമേഹത്തിന്റെ മോണോജെനിക് രൂപങ്ങൾ

പ്രമേഹത്തിന്റെ മോണോജെനിക് രൂപങ്ങൾക്കുള്ള കുറിപ്പുകൾ:

• ജീവിതത്തിന്റെ ആദ്യ 6 മാസത്തിനുള്ളിൽ പ്രമേഹം കണ്ടെത്തൽ.
• ഒന്നിലധികം തലമുറകളിൽ ടൈപ്പ് 2 ഡയബറ്റിസ് മെലിറ്റസ് ഉണ്ടാകുന്നത്, അവ ഓരോന്നും ചെറുപ്പത്തിൽ സംഭവിച്ചതും അമിതവണ്ണവുമായി ബന്ധമില്ലാത്തതുമാണ്.
• ചെറുപ്പത്തിൽ, പൊണ്ണത്തടിയില്ലാത്ത വ്യക്തികൾക്ക് നേരിയ ഉപവാസ ഹൈപ്പർ ഗ്ലൈസീമിയ ഉണ്ടാകുന്നു; അഥവാ
• അമിതവണ്ണമുള്ളവരല്ലാത്ത മുതിർന്നവരിൽ പ്രമേഹം ഉണ്ടെന്ന് തെളിവില്ലാതെ ഇൻസുലിൻ ആശ്രിതമല്ലാത്ത പ്രമേഹം ഉണ്ടാകുമ്പോൾ ഓട്ടോആന്റിബോഡികൾ ഇൻസുലിൻ പ്രതിരോധം ഇല്ലാതെയും.

കുറിപ്പ്: കുടുംബ ചരിത്രവും ഫിനോടൈപ്പും മോണോജെനിക് പ്രമേഹത്തിന്റെ വിശ്വസനീയമായ പ്രവചനങ്ങളല്ല. മോണോജെനിക് പ്രമേഹത്തിന്, ഹാറ്റർസ്ലിയുടെയും പട്ടേലിന്റെയും അവലോകന ലേഖനം കാണുക.